Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
343
ПАТОЛОГИЯ 3РИТРОПОЭЗА
влияют на плод, гак как они не проникают через плацентарный барьер [Robert V. et al., 1998].
Начиная с 70-х годов XX в., с внедрением в практику метода иммунопрофилактики частота ГБН ио иммунизации Rh (D) снизилась, но аллоиммунизация другими АГ, не Rh (D) увеличилась и составляет около 50% от числа всех иммунизаций. По данным Парижского центра перина-тологии — гемобиопогии, если в 1970 г. аллоиммунизация по анти-D составляла 97,4% от всех аллоиммунизаций, то в 1978 г.— 83,3%, а в 1986 г.— 46,3%; в то же время частота аллоиммунизаций по системе А ВО в эти годы составляла 3,6%, 17,7% и 53,7% соответственно от всех аллоиммунизаций [Sender А., 1995]. Снижение частоты аллоиммунизации по анти-D связано с внедрением в практику иммунизации против Rh-фактора, проведением гемотрансфузий до и после беременности тщательно подобранной совместимой кровью. Общая частота фетоматеринской антигенной несовместимости Эр составляет 1,75 на 1000 беременностей, из них на долю ан, „-п> — 48%, анти-Е — 13,5—15%, анти-КеІІ— 11 —12,7%, анти-с
10—15,1% и 14% на долю других АГ (Duffy, Kidd, С , в виде исключения анти-А и анти-В) [Fernandes В. et al., 1997; Robert V. et al., 1998]. Приблизительно у каждой третьей беременной обнаруживается комбинация с другими АГ (анти-В, анти-С, анти-Jka, анти-Jkb, анти-М, анти-СоЬ, анти-S, анти-Ёуа, анти-Н, аити-Р, анти-Rh 17 и др.) [Fernandes В. et al., 1997; Djordjevic R. et al., 1998].
Наличие аллоиммунизации увеличивает риск развития ГБН и раннее (в течение первых 2 мес жизни ребенка) появление анемии. Лечение них двух осложнений облегчается, если аллоиммунизация была идентифицирована в течение беременности и была предупреждена ядерная жел-
туха. Нссонмссгнмосп. крови матери и ребенка по системам Kell, с и I может вызвать анемию у плода рано и такую же тяжелую, как и при иммунизации Rh (D). Несовместимость но системе А ВО иногда можеі вызвать тяжелую желтуху у новорожденного.
Антиэритроцнтарная иммунизация у беременной вызывает гемолитический синдром более или менее рано и более или менее тяжелый у плода или новорожденного. Для того, чтобы возник вторичный ответ у иммунизированной женщины, достаточно проникновения в ее кровь небольшого объема (менее 0,5 мл) крови плода. Антиэритроцитарные АТ, имеющиеся у матери, проникают через плаценту в кровь плода, сенсибилизируют Эр плода, и итогом этого является гемолитическая болезнь. Ответная реакция у плода происходит быстро, обычно через 15 дней после введения АГ. Эти АТ, как правило, относятся к классу IgG. При ЯЬ(0)-иммунизации сначала у беременной увеличивается концентрация АТ в 19S у-глобулнновой фракции, которые затем замещаются 7S (IgU)-AT; последние проникают через плаценту в кровь плода, вызывая у него гемолитические проявления.
ГБН редко отмечается в течение первой беременности, так как трансфузии Rh-положительной крови плода в кровь Rh-отрицательной матери обычно происходят в поздний период беременности, ближе к родам, слишком поздно, чтобы сенсибилизировать беременную и передать АТ плоду. Частота иммунизации Rh-от* рицательной матери относительно низкая, анти-D АТ встречаются менее чем у 10%, даже после 5 и более беременностей; только 5% детей рождаются с ГБН [Stoll В. et al., 2000].
Гемолиз носит экстраваскуляр-ный характер, в котором принимаю! участие макрофаги селезенки и пече-
344
шкюлитичнские ані ти
ІИІ ИІИІДІІ Длн ПОЧНИ К НО МОИ IIИ I инср-
м’міиіігні необходимо наличие ряди iliiitt і орои, котрыс способствуют «11мі• <1111111 иммунных комплексов на ip плоди, и )го обуславливает тя-«і т. і смол и і пчсского процесса у |Н'(11Т1К11 внутри- или внеугробно. К Ціклу НИХ фіІКТОрОВ относятся:
11 наличие определенных ЛГ на •р нлодн; если Эр матери не несут них ЛІ . которые определяются в Эр іиіодії, или же мать в прошлом не Ні.нііі иммунизирована против этих ірінроцитарньїх Al плода, то у ребенка признаков гемолитической бомеши не будет; однако в этих
і іучамх нельзя игнорировать наличие v ребенка материнских аитиэритро-пн і ирных АТ, гак как при проведении гемотрансфузий могут быть вве-№41 м Эр, несущие АГ, которые будут мишенью для этих АТ;
2) тип АГ на Эр; в развитии
11'политического процесса играют роль не только иммуногенность определенных АГ Эр, но и степень дозревания этих АГ у плода; в чвнсимости от степени созревания АІ Эр ш utero A.Sender (1995) разделяет их на три класса (табл. 19) — полные, неполные и нулевые; из всех
! ЧИІІІ 11.4 IV Ганшин’ антигеннії і|жі роцн гов \ клала и новорожденных
(но Л.Sender, 1995)
1’и millнс Система групп Антигены
и пн rmm in кроим 3{ШфОЦНТОІІ
ulrro
Полные Rh Cc DEc
Kell Kk
піп Ss MN Ss
Dully 1- y(a) --- Fy(b)
Kidd Jk(n) --- Jk(li)
Неполные AIK) A---В
