Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Алексеева Н.А. -> "Анемии" -> 133

Анемии - Алексеева Н.А.

Алексеева Н.А. Анемии — Спб.: Гипократ, 2004. — 512 c.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка): anemii2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 127 128 129 130 131 132 < 133 > 134 135 136 137 138 139 .. 316 >> Следующая

Нще менее устойчив баланс фонтов у недоношенных детей. По-I кольку количество депонированных фолатов у них меньше, чем у доношенных, то снижение содержания фолатов в плазме кровн и в Эр у них происходит раньше. Это связано кик с повышенным потреблением фолатов в связи с интенсивным увеличением массы тела ребенка, так и, возможно, с увеличенной экскрецией I' мочой.
Чем меньше масса тела ребенка при рождении, тем раныне (в возрасте I 2 мес) и более выражен лефишп олмечается резкое снижение содержания фолатов в плазме крови и в Эр, нередко наблюдается
экскреция формимнноглутамипопой кислоты. Более того, у некоторых детей развивается мегалоблік і пан анемия.
Таким образом, у здоровых леї ей первого года жизни имеется более низкое содержание фолатов в сыио ротке крови и в Эр, и любые патологические состояния могул увеличить имеющийся дефицит.
ФУНКЦИИ ФО.НД юн
И витамин Ви. и фолаты оіносиі-ся к витаминам группы В. Оба они выполняют функцию кофермепти и вместе со специфическими фермеїнамп участвуют во многих мелабо інчсі ких реакциях, необходимых дни синима тимидилата, пуринов, метионина, нре вращения мстилмалоновой ми ним и сукциниловую кислоту.
Фолаты участвую т н сит еле т мидилатмонофосфата (ilTMI’J, кою рый включается в ДНК клеюк. мы зывая метилирование лсзоксиуриди латмоиофосфата через 5-М I III На уровне THF и 5-MT1IF фола пн уча ствуют в биосинтезе адснипа и гуанидина. Фола ты участвую і в катаболизме гистидина: формнмипоглу тамнновая кислота катаболизирусл гистидин с превращением его в і лу-таминовую кислоту, а также в синтезе метионина, способствуй регенерации THF и метионина. Поскольку фолаты являются коферментом витамина Вб, они обеспечивают план модействие между глицином II серн ном.
Фолаты, как и витамин Ии, учи ствуют в синтезе ДНК. Для синими ДНК необходимы пуриновые и ни римидиповые основания: синим ш мидилата непосредственно записи і oi фолиевого коферменте (5-М I 111 ) II косвенно от мстнлкобаламипа Их дефицит (одного или другого, или обоих) приводил к нарушению спи теза тимидилата, а следовательно,
221
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПО.>1А
ДНК. фолаты (5-MTHF) необходимы для превращения дсэоксиуридина в тимкдилат. Витамин участвует в восстановлении активных фолатов (THF, начиная с 5-MTHF).
Причины развития дефицита фолатов в организме могут быть врожденными, наследственными и приобретенными. Но в основном это приобретенные формы. К числу причин дефицита относятся: I) недостаток поступления фолатов с пищей;
2) мальабсорбция; 3) повышенная потребность в фолатах; 4) повышенная потеря фолатов; 5) внутриклеточный дефицит ферментов, участвующих в метаболизме фолатов.
Недостаток поступления фолатов с пищей. Как указыват V.Herbert ( 1985). в 95% всех наблюдений дефицит фолатов связан именно с этой причиной. Это отмечается при соблюдении диеты с определенными ограничениями, вызванными физиологическими или патологическими состояниями (питание новорожденных доношенных и недоношенных детей различными смесями, молоком, ограничения или исключения из пищевою рациона овощей, яиц, мяса и других продуктов, содержащих в досточном количество фолаты); неправильной кулинарной обработке продуктов, специальной диете, назначенной при фенилкетонурии, хронических заболеваниях печени, при которых исходно уже имеется дефицит; длительное парентеральное питание.
Недостаточность фолатов всегда отмечается у недоношенных детей и новорожденных, родившихся от матерей с дефицитом фолиевой кислоты. Поэтому беременной в течение
III триместра следует назначать ежедневно прием фолиевой кислоты по 1 5 мг; это благоприятно действует
ни ребенка и массу его тела. Кормление грудным молоком также может усиливать дефицит фолиевой кисло-1ы в организме, особенно если у матери имеется недостаток фолатов.
Малыннч/нщнм чаше всею связана с поражением кишечника, врожденным и приобретенным. Уменьшение всасываемости фолатов наблюдается при хронический диарее, энтеропатии, целиакии. недостаточности поджелудочной железы, тропической и нетропической спру, частичной резекции тощей кишки, дерматите гер-иетиформном, синдроме «слепой кишки», опухолевых заболеваниях кишечника, системных инфекциях и др.
При целиакии недостаточность фолиевой кислоты часто сопровождается лейкопенией, нейтропенией н тромбоиитоиенией, отмечается не только недостаточность фолатов, но и гипосидерия. В связи с этим анемия может быть нормохромной нормо-цитарной. Диагностику болезни проводят с помощью теста с использованием D-ксилозы, который аномален, производят также биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, при гистологическом исследовании которой выявляется атрофия ворсинок [Zittonn J., 1995; Carlsson A et al.
2001].
Повышенная потребность в фолатах наблюдается у детей любого возраста, по особенно у недоношенных детей и детей первого года жизни, у беременных женщин (особенно при многоплодии), при хронических ГА (врожденные и приобретенные ГА, талассемня, различные типы гемоглобинопатии), хронических воспалительных процессах (туберкулез, эксфолиативный дерматит, ревматоидный артрит и др.), неопластическом процессе (лейкозы, рак и др.), гипертиреоидизме и др.
Предыдущая << 1 .. 127 128 129 130 131 132 < 133 > 134 135 136 137 138 139 .. 316 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed