Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
II, АТ к париетальным клеткам, ВФ, комплексу ВФ — СЫ и др.
У 80% больных с пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживаются АТ к париетальным клеткам (неснепифическне). а у 50% — срсннфнческие АТ к ВФ. Эти IgG АТ могут быть двух типов: тип I — блокирующие место фиксации витамина Ии к ВФ, тем самым ингибирующие образование комплекса ВФ СЫ, гии II—прсцитипирующие АТ, которые фиксируются на ВФ и прели ктиуют прикреплению комплекса ИФ СЫ к рецепторам клсток сли-ІИСТОІІ оболочки кишки. Кроме того, и желудочном соке могут обнаруживаться АТ к париетальным клеткам и анти-ВФ II типа, которые относятся к IgG или образуются локально и относятся к IgA.
При неадекватной абсорбции витамина В12 у больных, по данным V. Herbert (1985), последовательно развиваются следующие признаки : в течение I—2 лет после возникновения мальабсорбции отмечаются снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови (менее 200 нг/л при норме более 250 и г/л}, ранние
изменения морфологии клеток крови и костного мозга (гиперсегментация нейтрофилов, увеличение среднего объема Эр), метил малоновая ациду-рия, повышенная экскреция с мочой формиминоглутамата; через l’/г—
2 года появляются ранние признаки поражения спинного мозга: через
2—3 юда содержание СЫ в плазме крови менее 150 нг/л, связанного с белками плазмы — менее 10% (в норме 40% ±10%), мегалобластный костный мозг, содержание фолатов в Эр снижено, в сыворотке крови нормальное или повышенное; через 2V2—3 года признаки тяжелого по-
ражения нервной системы.
Лечение витамин Ві2-дефнцнтной анемии комплексное. При приобретенных формах необходимо устранить причины, вызвавшие дефицит (рациональное вскармливание, отмена лекарств, дегельминтизация, антибактериальная терапия, хирургические вмешательства и др.). Для лечения используют цианокобаламин и гидроксикобаламин. 11редпочгение отдают последнему, так как его максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч после введения, он прочнее связывается с белками сыворотки крови, в меньшей степени экскретируется с мочой. Лечебная доза составляет 200- 1000 мкг (в зависимости от возраста), препарат вводят один раз в день в течение 10 дней. После наступления ретикуло-цитарного криза дозу СЫ вводят через день до полной нормализации гематологических показателей, а затем 1 раз в месяц, может быть пожизненно, в зависимости от этиологии болезни. При отмене поддерживающего лечения рецидив возникает в течение 4 лет. Эффективность лечения определяется рядом показателей. Так. уже через 48 72 ч происходит смена мегалобластпого на нормобластический тип кроветворения. Наряду с чгим отмечается снижение содержания билирубина и сы-
218
АНЕМИИ ПРИ НАРУШЕНИИ СИНТЕЗА ДНК И РНК (МЕГАЛОБПАСТНЫТ. АНІ МИИ)
коротке крови. На 3—5-е сутки от начала лечения повышается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 10-й день. Повы-
шение показателей красной крови происходиі с конца первой недели к'мсиия. увеличение числа Эр происходи і со скоростью (0,5... 1 )х|012/л в неделю. Макроцитоз Эр исчезает постепенно. Изменения гранулоци-
I ирного н тромбоцитарного ростков происходит медленнее. В период восстановления эритропоэза повышается потребление железа, вследствие чею может развиться гипосидеремия с гинохромией Эр, иногда может отсутствовать ретикулоцитоз. В этих случаях следует назначить препараты железа в дополнение к терапии СЫ. Обычно достижение нормальных показателей Эр, лейкоцитов и тромбони гон происходит к концу 2-го месяца лечения. В период лечения возможно повышение в сыворотке крови и в моче содержания мочевой кислоты, снижение содержания жсле-ш в сыворотке крови. Иногда у больных развивается гипокалисмия, приводя к внезапной смерти, поэтому необходим контроль за содержание К в сыворотке крови, при развитии іннокалиемии проводят заместительную терапию. При введении витамина В12 возможны анафилактические реакции, которые представляют большую проблему при лечении таких больных, поэтому во избежании и их осложнений для профилактики рекомендуется введение дексаметазо-на [Сіїїillcvin L„ 19981.
Лечение фолиевой кислотой нс-іффсктивно. Вол се того, отмечено, 41 о при наличии неврологической симптоматики последняя может протестировать. Трансфузии эригро-нитной массы используют только при наличии гемодинимических расстройств, коме.
При фуинкулярном миелозе эффектней кобаламид, являющийся ко-ферментной формоіі витамина Ви.
Обычно нейроанемический синдром являегся следствием запущенности процесса, когда вовремя не предпри пято патогенетическое и пиологиче ское лечение. Этот синдром прояв ляется в виде склеротических ичме нений в костном мозге в сочетании с синдромом пирамидных нарушений (гиперрефлексия костно-сухожильных рефлексов, симптом Ьабинского двусторонний и др.), парестезий ниж них конечностей, нарушений походки, чувствительности и др. Под влиянием лечения синдром рсірсеси-рует. но очень медленно, сохранив)і ся остаточные явлення. Хоїн основ ные клинические признаки со с і оро ны желудочно-кишечної о іракш не чезают, но сохраняю і си а хинин, ахлоргидрня, недостаток ВФ
