Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Алексеева Н.А. -> "Анемии" -> 123

Анемии - Алексеева Н.А.

Алексеева Н.А. Анемии — Спб.: Гипократ, 2004. — 512 c.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка): anemii2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 316 >> Следующая

зревание миелоидиых элемент» При электронно-микроскопическом нссле дованни во многих костномозговых макрофагах обнаруживаются фвгп цитарные вакуоли, содержащие раї рушенные нейтрофилы и фрагменты клеток. Все это подтверждает кон цепцию о повышенной впутрикост номозговой деструкции гранулоци тов. Несмотря на пейтро пению и аномальную структуру нейтрофилои их мембранный потенциал, показа тели потребления кислорода и вое становления тетразолня шп росиною, а также фагоцитоз стафилококков не изменены. C.Gogos и соавг (1986) установили, что у больных с перші циозной анемией уменьшено содер жание Т-еупреосорон, увеличено m отношение между I -хелнерамн и I супрессорами. Авторы счпіаюі. чт эти изменения связаны с иммуноло гическими аномалиями, и частник с наличием множесгвенных аутЛ!
Таким образом, при мсіатіиіа стной анемии наблюдаются измене ния всех трех ростков кроветворении Причины развития мегалобластной анемии могут быть связаны с недостатком или аномалией кобаламінів и(или) фолатов, врожденного, наслед ственного или приобретенного ха рак тера, а также причинами, не связанны ми с фолатами и витамином В|:.
Мегалобластные анемии можно подразделить следующим образом
I. Мегалобластные анемии, связанные е целое татком или аномалией кобаламиня и фо ні тов.
1. Недостаток поступления фолаюв и коГш ламина.
2. Мальабсорбция:
а) витамина Ви (врожденный и финн ВФ, болезнь Ьнрмера. воле ни. Имерслуид — Гресбека,бьіеірін- рн I множенис бакіерий);
б) фолатов (врожденная мнльабеорПнни фолатов, пораженке проксимиимюН части тонкой кишки).
3. Повышенная утилизация или Потеря (Ос рсмснность, гинергемолиз. опухоли, II' модиаліп, псориаз и др.).
4. Нарушение транспорт (дсфипиі IK II аномалия іранепоріа фола ти)
205
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
V Іінуїриклепічние нарушения:
и) кибпламин» (Соленіи кобаламинов С. Г), К, О);
6) фолатов (дефицит дегндрофолатре-Лук IШЫ, МСТИОІІИНСИН ret ачы. форми-минотрансфсра jij )
II, Врожденные меі алобластныс н(шш) макро-нитарные анемии, не связанные с фолатами и витамином Віз-
I Лиемни, впитанные с нарушением биосинтеза нуклеиновых кислот:
а) врожденная оротоваи аиидурия:
б) синдром Лсша — Нихсна.
2. Тиаминіависимся мегалобластная анемия.
.1. Синдром Речі г son
III. Другие иегалобластныс анемии.
ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Витамин В 12-дсфицитные анемии это гетерогенная группа заболевании, которая включает в себя врожденные, наследственные и приобретенные формы.
МЕТАБОЛИЗМ ВИТАМИНА Віз В ОРГАНИЗМЕ
Термином «кобаламины» (СЫ), или витамином Віз, обозначают различные СЫ, имеющие общее строение — тет-рппирроловое кольцо, в центре котрого располагаются кобальт и собственный радикал или лиганд в каждом из них (нитрил, гидроксид, мстил и дезоксиаденозил), благодаря которым различают цианокобала-мин,іидроксикобаламин, метилкоба-ламин и дезоксиаденозилкобаламин.
Первые две формы характеризуются стабильностью и используются в терапевтической практике, а две последние определяются в тканях, сыворотке крови, но они не стабильны. Кроме того, в организме существуют физиологически неактивные СЫ, отличающиеся нуклеотидной частью.
Витамин Ви играет важную роль в синтезе ДНК во всех клетках, в
том числе И II гемоно и ических, и при его недостатке у люден возникает макроцитарная анемия с мегадобла-стическим типом кроветворения, и морфологические изменения клеток эритроидного ряда указывают на нарушения синтеза ДНК.
Витамин Ви не синтезируется в организме, он попадает исключительно с белками животного происхождения (мясо, печень, яйца, молоко и др.). Наиболее богаты витамином печень, говядина, ракообразные, меньше всего его содержится в яйцах, молочных продуктах. В продуктах растительного происхождения витамин полностью отсутствует. Суточная потребность в витамине составляет 2—3 мкг, тогда как при нормальном сбалансированном питании с пищей поступает до 50 мкг/сут.
Под влиянием кулинарной обработки и действия протеолитических ферментов и хлористоводородной кислоты в желудке витамин Вп освобождается и сразу же связывается с белковыми лигандами —ТК 1 и III, называемыми кобалофилинами. ran-токорринами или протеинами R (R -rapide, быстрый, белки, названные за их большую электрофоретическую подвижность), и с ВФ: который
является гликопротеином, секретиру-ется париетальными клетками дна и тела желудка после стимуляции гастрином. В кишечнике под действием протеолитических ферментов панкреатического сока происходит диссоциация комплекса витамина В12 гаптокоррина с освобождением витамина В12, который соединяется с ВФ. Комплекс СЫ —ВФ поступает в подвздошную кишку, фиксируется на энтероците, имеющем специфические рецепторы, быстро нейтрализуется путем эндоцитоза и поступає"! в везикулы клетки, где происходит расщепление комплекса на витамин В12 и ВФ; последний не абсорбируется. Витамин В12 в присутствии Са2+ и pH 7,0 проникает в
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 316 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed