Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
К назначению гемотрансфузии следует подходить дифференцированно. У недоношенных детей с массой юла менее 1500 г в первую неделю жизни НЬ следует поддерживать на уровне более 130 r/л; однако при наличии поражений сердца и легких, когда нарушена оксигенация крови, угот уровень должен быть не менее 160—170 r/л. Детям с «физиологической» анемией трансфузии не назначают; они необходимы при наличии признаков тканевой гипоксии, задержке развития ребенка, одышке, тахикардии, повышении в крови содержания молочной кислоты [Keyes W. et al.. 1989; Skaccl P.. 1997].
A.Papageorou и соавт. (1999) считают, что показаниями к гемотрансфузиям являются:
1) наличие анемии при рождении п(или) гиповолемического шока;
2) замещение, если взято для анализов 10% крови от общего ОЦК;
3) поддержание гематокритного числа в пределах 0,40 в течение I й недели жизни и 0,35 в течение 2-й недели;
4) поддержание гематокритного числа больше 0,40 при наличии ія желых поражений легких.
В последние годы для лечения и профилактики ранней анемии исдопо шейных, снижения частоты гсмотранс фузий используют рекомбинантны it человеческий Эпо (rHuEPO), который назначают по 1250 МЕ/(кг нед) внутривенно в течение первых 2 нед жизни, а затем а течение 6 нед по 750 МЕ/(кг-нед) подкожно. При іа кой тактике ведения у ДСТСІІ ншчи тельио выше показатели іемомікриї ного числа и содержания рсінкуші цитов в крови, ХОТЯ потребит III II гемотрансфузиях не снижаются |1)о nato Н. et al., 1998; W iciness J cl a I .
1998]. Особенно показано назначение rHuEPO детям с массой іела при рождении менее 750 г. но улучшение показателей красной крови насі упаеі после 2—3 нед после начала лечения [Skacel Р., 1997]. A.Poliak и соавг.
(2001) установили, что комбинированное введение rHuEPO по 300 МЕ/(кгсут) в сочетании с внут ризенным введением препаратов железа (Venofer, Vifor Intern.) по 2 мг/(кг-сут) в течение 18 дней знач и тельно повышает содержание НЬ, ретикулоцитов, ферритина и расі во римых рецепторов Тф в плазме кропи недоношенного ребенка.
Комбинированное лечение ill и ЕРО (по 400 МЕ/кг 3 раза в меле лю), железодекетраном (5 mi/ki I раз в неделю), витамином Е (13 25 ME в день) и фолиевой кислоюй (25—50 мкг/сут) стимул и річчі но зритропоэз у детей с массой ісш при рождении менее 1250 г |ОЫн К et а!.. 2001].
Прогноз ранней анемии иедоно шенных благоприятный.
199
ПАТОПОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ МЕДИ
Маи. является важным микроэле-
ментом и необходима для многих систем; около 30 ферментов исполь-чуют ее в качестве кофактора. Относясь к і руине «следовых» металлов, она в то же время положительно влияет на пролиферацию клеток и на поддержание нормальной метаболической активности организма, на метаболизм железа в нормобластах. М го же время медь является одним из токсичных элементов, поэтому поддержание количества меди в организме в оптимальных пределах в большой степени возлагается на транспортные регуляторные системы ною микроэлемента.
Около 90% меди, находящейся в плазме кровн, связано с церулоплазмином, гликопротеином, содержащим 8 атомов меди на одну молекулу церулоплазмина (слово «сегиіо» указывает па небесно-голубую окраску вещества). Церулоплазмин выполняет роль переносчика меди к органам депо, удаляет избыток супероксид-ных анионов, защищает организм от чрезмерного перенасыщения этим нц-мситом. способствует абсорбции келеза из кишечника и освобождении) железа из органов депо. Кроме toco, церулоплазмин является фер-меиюм, обладающим ферроксидаз-iidiI, пминооксидазной и супероксид-щцмукпной активностями [Harris Е., 19911 Как оксидаза церулоплазмин катализирует передачу 4 электронов пі субстрата к молекулярному кислороду. В различных тканях и клетках, включая Эр, эндотелий печени, лимфоциты, моноциты и гранулоци-1Ы имеются высокоаффинные участки для церулоплазмина [Kataoka М. el al., 1985; Saenko Е. el al., 1990].
Добавление солей меди в культуру лейкоцитов периферической крови стимулирует образование ФНО и в ю же время задерживает секрецию IIJI 1(1 и ИЛ-6; меди сульфат инги-
бирует образование простаглапдииа Е’ макрофагами [Elliott G. et al., 1987; Scuderi P., 1990].
Приблизительно 9% меди, содержащейся в плазме крови, связано с альбумином. Наиболее высокая концентрация альбуминсвязанной меди обнаруживается в крови системы воротной вены печени. Период по-лужнзнн альбуминсвязанной меди составляет менее 10 мин, и это может свидетельствовать о том, что в данном случае роль альбумина сводится к транспорту меди от кишечника к печени.
Приблизительно 1—2% меди сыворотки крови связано со свободными аминокислотами. Считается, что альбумин и аминокислоты обеспечивают увеличение «лабильной» формы меди, которая легко усваивается клетками, тогда как церулоплазмин не способен обеспечивать передачу ионов меди аминокислотам. В го же время ионы меди церулоплазмина связываются с супероксиддисмутазой и цитохромоксидазой [Cousins R., 1985]. По мнению Е. Harris (1991), возможно, не все источники транспорта меди идентифицированы.
