Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
ного железа свидетельствует об истощении его запасов в организме, а значительное его увеличение — о перенасыщении организма железом; в приложении 21 представлены нормальные показатели;
5) определение абсорбции железа; для этого используют нуклидный метод; радиоактивный кобальт (57Со) абсорбируется так же, как и железо, и элиминируется с мочой; после приема per os радиоактивного кобальта в суточной моче определяют его радиоактивность; у детей метод не используют, а у взрослых его применяют крайне редко;
6) изучение активности эритропоэза; для этого внутривенно вводят 59Fe, и это позволяет судить о способности Тф связываться с железом, времени появления радиоактивного железа в костном мозге; из крови 59Fe исчезает быстро (Т 1/г== 90 мин) вследствие его захвата клетками; при дефиците железа 59Fe исчезает быстрее из крови; через 3—4 дня после внутривенного введения до 80% 54Fe определяется в Эр циркулирующей крови; при дефиците железа увеличено включение 59Fe в клетки эритроидного ряда, а при недостаточности эритропоэза оно уменьшено.
Об активности эритропоэза можно судить по радиоактивности на уровне крестца: ее снижение указывает на недостаточиость эритропоэза, а увеличение — на сидеропению. В детской практике метод не используют.
В приложении 20 представлены основные параметры, отражающие обмен железа у человека.
По данным L.Zacharski и соавт. (1998), содержание ферритина в сыворотке крови резко возрастает у мужчин в позднем юношеском возрасте, а у женщин — после менопаузы.
Содержание ферритина выше у чернокожих, чем у представителей белой расы и испанцев. Таким обра-
168
OI.MI Н ЖЕ ПИ ЗА И ОРГАНИЗМI И ПОСЛІ ДСІВИИ ПО НАРУШЁНИН
и>м, жалею играет важную роль в жителейгельности организма.
До N0 90% железа, переносимого Тф, используется для синтеза гемоглобина.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЛЯ АНЕМИЯ
Среди различных анемий ЖДА является наиболее распространенной но всех регионах земного шара, охватывая все возрастные группы лиц вне зависимости от их пола и гпшческой принадлежности. Во всем мире ЖДА наблюдается у 500 млн человек [Provan D. et al., 2000]. По данным Н.Н.Филатова (1999), в Москве за период с 1993 по 1997 г. ¦шело больных детей с ЖДА увеличилось с 5,38% до 8.2%. Это же явление наблюдается и у детей Республики Беларусь [Климкович Н.Н. и др., 1998]. В разных регионах мира дефицит железа наблюдается у 20-— 50% людей; у каждой восьмой женщины в возрасте 18—30 лет отмечается дефицит железа [Milman N. et al., 1998; Saloojec H. et al., 2001].
Причины развития ЖДА разнообразны. Это могут быть:
— «бедность» депо железа при недостаточном его поступлении с нишей;
— повышенная потребность организма в железе;
— недостаточное усвоение железа в желудочно-кишечном тракте;
— избыточная потеря железа организмом;
— другие причины.
«Бедность» депо железа при его
недостаточном поступлении с пищей. Как было отмечено исходя из физиологии обмена железа у человека (более подробно см. раздел «Обмен железа в организме в физиологических условиях»), у взрослого только 5% железа, необходимого для синтеза гемоглобина, должно поступать извне, тогда как остальные 95% железа
реутилизируются за счет распада Эр. Напротив, у новорожденных дсіей до 30% железа должно посту пи и, извне с пищей, чтобы обеспечить увеличение массы тела ребенка и количества Эр.
У новорожденных детей резервы железа относительно постоянны, что связано с процессом рециклизании железа вследствие уменьшения >ри-тропоэтической активности КОСТНОГО мозга в постнатальном периоде но сравнению с периодом внутриутробного развития.
На показатели резервов железа влияют масса тела ребенка при рождении, недоношенность чем ниже масса тела и чем больше недоношен ребенок, тем меньше запасы железа, и, следовательно, по мере риінніия ребенка они быстрее истинной и Поэтому детям с малой массой гена необходима более интенсивная доставка железа. Риск развития дефипи та железа увеличивается у детей из многоплодной беременности. И ВОІ никновении дефицита железа имеет значение характер питания и другие факторы, так как вещесгва из материнского молока лучше усваиваются, чем из коровьего; молочные и другие пищевые смеси, используемые для кормления новорожденных детей и дегей первого года жизни, более обогащены железом. Раннее введение в питание коровьего молока являсгси фактором риска развития дефицита железа. У новорожденных детей де фицит железа возникает обычно вследствие кровотечений (фетофетальное, фетоматеринское, из пуио вины и др.).
Хронические фетоматеринекие кровотечения, т. е. хроническое трансплацентарное проникновение Эр плода в кровь матери может приводить к тяжелой ЖДА у плоди Около 50% беременностей протекаю і с переходом в том или ином КОЛИ чествс клеток крови плода в крові, матери, но только 1% из всех этих
169
ПАТОЛОГИИ ЭРИТРОПОЭЗА
случаев приводя і к хронической кро-нчпотерс, к анемии. Нередко дети рождаются преждевременно, со сниженной массой тела. Они бледны, но достаточно активны. Гепатоснлено-мсгалия отсутствует. Гематологически у этих детей определяется снижение содержания гемоглобина, иногда до 61 г/л, ретикулоцитоз. Средний объем Эр и среднее содержание гемоглобина в одном Эр повышены. Характерно снижение содержания ферритина в сыворотке крови |Weaver D. et al., 1990]. Диагностика в целом трудностей не вызывает. Некоторую помощь может оказать определение фетальных Эр у матери с использованием иммуноннтохимических и нммунофлюоресиентпых методов. Наличие у матери в крови 1% фетальных Эр указывает на потерю плодом 50 мл крови [Tass С. et al.,
