Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
J
никотинамиддинуклеотида (НАД); 4) разобшение окисления и фосфорилированиі вследствие нарушения протонного градиента на внутренних мембрана! митохондрий.
В экспериментальных и клинических условиях [1,2,3,4] установлено, что|
І
митохондриальное окислительное фосфорилирование грубо нарушено в условиях! эндотоксемии и воспалительного медиатоза и функциональные нарушений коррелируют с ультраструктурными повреждениями клеточных митохондрий. і
Положительные результаты после применения активированного протеина С показывают, что митохондриальная дисфункция является лишь одним из механизмов развития ПОН.
Улучшают митохондриальную функцию и тканевое дыхание ингибиторы индуцибельной NO-синтетазы (аминогуанидин), антиоксиданты препятствуют деструкции ядерной ДНК и угнетают активность ядерного энзима PARP,
88
способствуя накоплению НАД и восстаінселению аэробного метаболизма, чналошчное действие оказывают фармакологические агенты, ингибирующие 'ARP. Продолжаются исследования по разработке новых технологий для предупреждения митохондриальной дисфункции и ПОН.
1. Ince С. The microcirculation is the motor of sepsis // Critical Care.-2005.-vol.9.-№4.-s.l3-s.l9.
2. Trzeciak S., Rivers E.P. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis//Critical Care-2005.-vol.9.-№4,- s.20-s.26.
3. Vincent J-L., De Backer D. Microvascular dysfunction as a cause of organ dysfunction in severe sepsis // Critical Care.-2005.-vol.9.- №4.-s. 9-S.12.
4. Creery D., Fraser D.D. Tissue dysoxia in sepsis: Getting to know the mitochondrion // Critical Care Med.-2002.-vol.30.- №2.- P.483-484.
5. Sponk P.E., Zandstra D.F., Ince C. Bench-to~bedside review: sepsis is a disease of the microcirculation // Critical! Care.-2004.-vol.8.- P.462-468.
ЛИТЕРАТУРА
89
ГЛАВА 6
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования и практический опыт показали, что любой из предложенных методов по восстановлению циркуляции сам по себе недостаточный для обеспечений
адекватной инфузионной терапии, использование ваз
адекватного уровня АД и дополнительное применение трансфузия эритроцитарной массы, инотропных препаратов и вазодилататоров для обеспечения адекватной общей доставки кислорода является эффективным. Такая комбинированная терапия улучшает микроциркуляцию и органную функцию і) повышает выживаемость [1].
E.Rivers et al. разработали протокол ранней целенаправленной терапин (EGDT) и установили, что инфузионная терапия до достижения ЦВД 8-12. мм рт| ст., включение вазопрессорных агентов для поддержания САД>65 мм рт. ст| измерение сатурации смешанной венозной крови, использование трансфузия эритроцитарной массы и инотропных агентов для обеспечения Sv02>709| снижают летальность при септическом шоке с 46,5% до 30,5% (р—0,009* Включение в протокол EGDT нитроглицерина при САД>90 мм. рт. ст. І добутамина при Sv02<70% (после коррекции ЦВД САД и гематокрита) снижаю! микроциркуляторное шунтирование крови и улучшают тканевую оксигенацию. ]
Клинические исследования эффективности простациклина (PGL2) показ
положительного результата. В настоящее время
значительное повышение общей доставки и потребления кислорода гастрального интрамукозного pH, однако, применение простациклина ограничеНІ из-за опасности рецидива артериальной гипотонии.
9$
Ингибиторы индуцибельной NO-синтетазы улучшают ауторегуляторную функцию микроциркуляторного коллектора в эксперименте. Вазопрессин повышает гломерулярное перфузионное давление и усиливает диурез по сравнению с норадреналином, рекомендованным для лечения рефрактерного септического шока.
Модуляция воспалительного ответа имеет важное значение для микроциркуляторной ресусцитации. Доказала эффективность применения низких доз гидрокоргизона, протеина С.
Антицитокиновая терапия не рекомендована после проведения III фазы рандомизированных контролируемых исследований, но современный мета-анализ показал, что эта стратегия может быть полезной для восстановления микроциркуляции и функции эндотелия.
Для коррекции митохондриальной дисфункции чрезвычайно важное значение приобретает стратегия жесткого контроля гликемии и ранняя нутритивная поддержка [2].
6.1. Оценка амплитуды тканевой перфузии и оксигенации
Для оценки амплитуды тканевой перфузии и оксигенации целесообразно использовать следующие клинические и лабораторные маркеры:
• анализ амплитуды плетизмограммы (Д.POP); максимальные значения (РОРмакс) и минимальные (РОРмин) в миллиметрах определялись в процессе мониторинга пульсоксиметрии (монитор Ютас-300), изменения плетизмограммы после проведения ранней целенаправленной терапии рассчитывали по формуле:
АРОР(%) = 100- ([POP max- POP min]/[ POP max+ POP min]) / 2
