Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
Артериальное давление (АД) не является чувствительным индикатором для проведения агрессивной кардиоваскулярной поддержки, нередко улучшение тканевой перфузии наблюдается при поддержании субоптимального уровня АД.
В исследовании E.Rivers et al. (2001) установлено, что у пациентов с тяжелым сепсисом и исходными показателями: САД >100 мм рт.ст. и лактат сыворотки >4 ммоль/л наступало существенное повышение летальности по сравнению с пациентами, поступившими с гипотензией (САД<70 мм рт.ст.).
85
Ключевые рекомендации по лечению тяжёлого сепсиса и септического шока включают определение сывороточного лактата для выявления пациентов с нормотензией в состоянии шока (cryptic shock), требующих проведения интенсивной терапии. Лактат не является специфическим маркером анаэробного метаболизма, нарушение микроциркуляции представляется одним из возможных механизмов гиперлактатемии при тяжёлом сепсисе. Выраженное и продолжительное повышение уровня лактата является маркером неблагоприятного исхода и должно побуждать к проведению ранней целенаправленной гемодинамической терапии (Early Goal-directed Therapy -EGDT).
Надёжными маркерами тканевой перфузии и эффективности EGDT являются показатели регионарной капнометрии (гастральный интрамукозный pH, сублингвальное рС02), сатурация смешанной венозной крови (Sv02). Системные и регионарные маркеры эффективности EGDT представлены на рис.5.2.
РАННЯЯ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ТЕРАПИЯ (EGDT)
ZZZZ23Z
Системные маркеры
(upstream endpoints of resuscitation)
Гемодинамические
параметры
* Преднагрузка (ЦВД, ДЗЛК)
* Посленагруэка (САД, ОПСС)
* Сократимость (УО)
* Частота пульса
* Шоковый индекс (ЧСС/МАД)
Параметры доставки кислорода
* РаОг
* Гемогпобин
* Сердечный выброс (СИ)
( езгионааша иавкйш
j ("Downstream* markers)
2E
I Модулируются вазоактивкыми [ агентами (добутамин,
І нитроглицерин, оксид азота, простацикпин, активированный протеин С)
Рис.5.2.Маркеры эффективности ранней целенаправленной терапии и роль микроциркуляции (Tizeciak S., Rivers Е.Р.,2005)
86
В 2004 году Spronk Р.Е. et al.[5] предложили рейтинговую систему для выявления больных в состоянии шока (табл.5.1).
Таблица 5.1
Интегральная клиническая шкала для определения состояния шока (Spronk Р.Е. et al., 2005)
Параметры для оценки Баллы
Гемодинамические переменные 2
Частота пульса >100 уд/мин. или САД<50 мм рт. ст.
и ЦВД <2 или > 15 мм вод.ст. или СИ<2,2 л/мин/м2
Периферическое кровообращение 2
«Пятнистая» кожа или tc-tp разница> 5 °С или Pfi<0,3 или
сглаженность периферического капиллярного рельефа
Микрососудистые переменные 1
Повышение тонометрической разницы С02 или повышение
сублингвальной разницы С02 или нарушение подъязычной
микрососудистой перфузии
Системные маркеры тканевой оксигенации 1
Лактат >4ммоль/л или Sv02<60%
Органная дисДункция 1
диурез <0,5 мл/кг/ч 1
нарушенный ментальный статус
По мнению авторов, состояние шока имеет место при наличии 2 и более баллов, что требует проведения целенаправленной интенсивной терапии.
5.4. Митохондриальная дисфункция
Современные исследования подтверждают, что нарушения клеточного метаболизма вследствие цитопатической гипоксии представляются критическим компонентом в развитии органной дисфункции при сепсисе [2,4].
87
Генераторами энергетического запаса организма являются митохондрии^ которые запасают внутриклеточную энергию в виде АТФ, окисляют жирны® кислоты, деградируют пируват и ацетил-СоА в цикле трикарбоновых кислот. hJ митохондриях протекают процессы окислительного фосфорилирования и| обновления в дыхательной цепи. Для участия в энергетическом обмене? мотохондрии обеспечиваются более чем 50 ферментами и ферментными; комплексами.
Множественные механизмы в отдельности или в различных сочетания^ способны приводить к развитию цитопатической гипоксии при сепсисе. Ош| включают следующие: 1) дисфункция пируват-дегидрогеназного комплекса состоящего из компонентов Е1 (декарбоксилаза-альфа), Е2 (ацетилтрансфераза)’ ЕЗ (л ипоам ид-дегидроген аза), белка X и кофакторов - тиаминпирофосфата, № липоевой кислоты, ФАД, НАД и СоА, дефицит которых приводит к снижении; образования ацетил-СоА, поступающего в цикл Кребса; 2) угнетение митохондриальных ферментов в цикле трикарбоновых кислот или в цепіі транспорта кислорода активными формами кислорода; 3) активация ядерного энзима - поли-АДФ-рибосилполимеразы (PARP), вызывающего истощение
