Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
82
'
5.1. Микроциркуляторная дисфункция при критических состояниях
Основной функцией микроциркуляторной системы является обеспечение адекватной тканевой оксигенации и клеточного метаболизма путём транспорта кислорода и нутриентов в ткани и обратного транспорта метаболитов, обеспечение иммунной защиты, а также доставки лекарственных препаратов во время болезни.
Микроциркуляторное русло состоит из мелких кровяных сосудов {менее 100 мкм В диаметре), где осуществляется диффузия кислорода в ткани, представляя комплекс из артериол, капилляров и венул. Микроциркуляторный коллектор представляют эндотелиальные, гладкомышечные клетки, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и компоненты плазмы крови. Структура и функции микроциркуляции В различных органах и тканях отличаются, но определяющими характеристиками периферического кровообращения являются кровяное давление, тонус артериол и венул, эластичность эритроцитов, капиллярная проницаемость, коллоидно-онкотическое давление плазмы и вязкость крови.
Регуляторные механизмы, контролирующие микроциркуляторную перфузию, определяются, как миогенные, нейрогуморальные и метаболические (зависящие от концентраций 02, С02 и Н+). Эта система контроля использует аутокринные и паракринные механизмы для регуляции микроциркуляторного кровотока в зависимости от реальных потребностей тканевых клеток.
Эндотелиальные клетки играют центральную роль в этой системе контроля, откликаясь на гемодинамические, метаболические и другие регулирующие сигналы для управления артериальным гладкомышечным тонусом и капиллярным наполнением. Эндотелиальные межклеточные сигналы передают информацию о состоянии микроциркуляторной гемодинамики в центральные регуляторные системы. Эндотелий контролирует также коагуляцию и иммунную функцию, влияющих на микроциркуляцию.
83
Повреждение эндотелиальных клеток лежит в основе нарушений микроциркуляторного кровотока. Активация эндотелия циркулирующими воспалительными цитокинами ведёт к повышенной экспрессии эндотелиальных адгезивных молекул, включая р-селектин и внутриклеточные адгезивные молекулы-1 (ICAM-1). Активированные лейкоциты имеют повышенную
адгезивную способность к эндотелию, что приводит к нарушению ламинарного кровотока и активации воспаления с высвобождением провоспапительных цитокинов, свободных радикалов, протеаз и других медиаторов воспаления. Повышается продукция оксида азота и нарушается функция свёртывающей системы крови, включая нарушение выделения тромбомодулина и повреждение эндотелиальных рецепторов протеина-С, нарушение сигнальной связи между активирующим протеиназу рецептором-1 и другими механизмами. Повреждение барьерной функции эндотелия с повышением капиллярной проницаемости ведёт к тканевому отёку и нарушению экстракции кислорода вследствие снижения парциального давления кислорода и капиллярно-венозного градиента 02 в результате функционального шунтирования крови.
5.2. Взаимосвязь между общими гемодинамйческими параметрами и тканевой перфузией при критических состояниях
Шок обычно определяется, как неспособность кардиоваскулярной системы обеспечить эффективную тканевую перфузию, что приводит к респираторнометаболическому дистрессу паренхиматозных клеток и органной дисфункции.
Септический шок может нарушать эффективную тканевую перфузии: вследствие расстройств кровообращения (несмотря на нормальный или повышенный сердечный выброс) в результате микроциркуляторной дисфункции или путём снижения потребления субстратов при дефектах клеточной утилизацш кислорода.
При шоках другой этиологии коррекция обших гемодинамических параметров обычно приводит к восстановлению адекватной перфузии и оксигенации тканей, но при септическом шоке регионарные гипоперфузионные нарушения персистируют даже после оптимизации общих гемодинамических и кислород-транспортных параметров.
В клинических условиях признаки гипоперфузии определяются при наличии артериальной гипотензии, тахикардии, олигурии, энцефалопатии, снижения температуры конечностей, исчезновения кожного капиллярного рельефа и метаболического (лактатного) ацидоза.
Артериальное давление само по себе является нечувствительным индикатором тканевой гипоперфузии при сепсисе. В экспериментальных и клинических исследованиях многократно документировано, что локальное перфузионное давление при тяжёлом сепсисе не зависит прямо от системного артериального давления. Степень разобщения между макро- и микроциркуляцией определяет перспективы восстановления адекватной регионарной перфузии при использовании терапевтических стратегий, направленных на поддержание системного артериального давления.
5.3. Диагностика нарушений тканевой перфузии при критических состояниях
Одной из наиболее важных задач при интенсивной терапии критических состояний является ранняя диагностика нарушений тканевой перфузии.
