Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
При критическом состоянии прямые повреждающие эффекты IL-1, TNF и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов, были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолиза у
нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямого!
S
действия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствие взаимодействия цитокинов и эссенциальных кофакторов, в частности] кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины] свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействую! между собой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы] Одним из таких факторов может быть IGF-1 (insulin-like grouth factor) ограничивающий протеолиз и стимулирующий синтез белка.
Clowes et al обнаружили в плазме крови активный фактор, который omj назвали фактором, инициирующим протеолиз - proteolysis inducing factor (PIF)j представляющий собой олигопептид с молекулярной массой 4200 Щ предположительно продукт расщепления IL-I. |
Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины, протеины
острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, по
1
определению Y. Е. Fischer, являются маркерами метаболического стресса [47]. j Пусковыми факторами развития гиперметаболизма становятся изменения і организме, которые возникают в ответ на влияние маркеров метаболической стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе, мобилизацией
74
аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижением утилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратах наряду увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам. Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставки кислорода (D02), при этом уровень метаболизма в тканях может быть таким высоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (V02) не могут его удовлетворить в полной мере.
Метаболический стресс характеризуется заметным увеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста и кортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышением основного обмена. По V.T Fischer [47] о наличии метаболического стресса свидетельствуют:
• катаболический индекс более 3 г/сутки;
• тяжесть состояния больного по APACHE II 15 и более баллов;
• функциональная недостаточность двух и более систем организма;
• повышение уровня глюкозы > 7 ммоль/л при отсугствии сахарного диабета;
• повышение лактата в артериальной крови > 2 ммоль/л.
Существует значительное количество исследований, доказывающих, что у критических больных имеет место микробная транслокация, часто являющаяся причиной инфекционных осложнений и развития MODS.
1. Meakins J.L., Marshall J.C. The gut as the motor of multiple system organ failure. Marston A., Bulkley G.B. Fiddian-Green R.G., Haglund UH (Eds). Mosby, St. Louis 339-348, 1989.
2. Deitch E.A. Multiple organ failure Pathophosiology and potential future therapy //Ann. Surg., 1992.-N.216.-P.117-134.
3. Marston A. Basic structura and function of the intestinal circulation // Clin. Gastroenterol., 1972. - N1. - P.429-441
ЛИТЕРАТУРА
75
4. Carr N.D. The intestinal vasculafure in health and in certain non-malignant disease of the bowel // MD Thesis University of Bristol, 1985.
5. Boulter P.S., Parks A.G. Submucos3! vascular patterns of the alimentaiy tract and their significance // Brit J Suroj, 19^9. - N47. - P.546-550.
6. Barclay A.E., Bentley F.H. The vasculari zation of the human stomach: a preliminary note the shunting effect of trauma // Brit. J. Radiol., 1949. - N22. -P.62-67.
7. Lundgren O. Physiology of the intestinal circulation. Marston A., Bulkley G.B., Fiddian-Green R.G., Haglund U.H. (Eds). Mosby, St. Louis 29-40,1989.
8. Folkow B. Regional adjustments of intestinal blood flow // Gastroenterology, 1967. -N52. -P.423-432.
9. Shepherd A.P., Kiel J.W. A model of countercurrent shunting of oxygen in the intestinal villus // Physiol., 1992. -N262. - P.l 136-1143.
10 Vallet B., Lung N., Curtis S.E. et al. Gut and muscle tissue resuscitation // J. Appl. Physiol., 1994. - P.793-800.
11 .Bohlen H.G. Intestinal tissue PC# and microvascular responses during glucose exposure // Physiol., 1980. —N238- ~ P164-171.
12.Drazenovic R., Samsel R.W., Wylam M.E. Regulation of perfused capillary density in canine intestinal mucos^ during endotoxemia // J. Appl. Physiol., 1992,
- N72. - P.259-265.
13.Nelson D.P., Samsel R.W., WooJd L. et al. Pathological supply dependence of systemic and intestinal Op uptake during endotoxemia // J. Appl. Physiol., 1988.< -N64. - P.2410-2419.
