Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
Нижние панкреатодуоденальные артерии
Селезеночная
артерия
Верхняя брыжеечная артерия
56
Рис.4.2. Модель системы микроциркуляции слизистой оболочки тонкой кишки (Frasher W.G.Jr., Wayland Н., 1972; Джозеф М. Хендерсон, 1997).
В покое кишечник получает от 15% до 20% сердечного выброса. В основном, кровь поступает в слизистый слой, как наиболее активную метаболическую зону. У человека слизистая получает примерно 75% кровотока, остальное идёт на кровоснабжение мышечного слоя [7]. На распределение кровотока могут влиять различные патологические факторы.
Кровоток в кишечнике поддерживается на постоянном уровне при помощи местной ауторегуляции [8]. Этот феномен, вероятнее всего, обеспечивается в ¦сзультате активности эндотелиальных вазоактивных агентов, к которым '•носятся оксид азота, эндотелии и аденозин. Выброс этих агентов определяется ксигенацией. Циркуляция в кишечнике также регулируется при помощи
57
симпатической вазоконстрикции; адренергические нервные окончания расположены в мышечном и подслизистом слоях, а также в глубине слизистого слоя. В капиллярах ворсинок отсутствуют гладкомышечные волокна и в них нет иннервации. В тонком кишечнике нет парасимпатического контроля за вазодилатацией, хотя в толстом кишечнике можно усилить кровоток в результате парасимпатической стимуляции.
Рис.4.3. Анатомия микрососудов ворсинок и центральный лимфатический сосуд (Lundgren О., 1967; Vamada Т. et al., 1995; Джозеф М. Хендерсон, 1997).
Своеобразная анатомическая организация микрососудов сосочков (разветвление единичного центрального капилляра на вершине сосочка на множество нисходящих капилляров) прекрасно подходит для абсорбций растворов. Тем не менее, проксимальное расположение центральной богатой кислородом артериолы по отношению к деоксигенированным нисходящим
-орсичка
58
капиллярам приводит к изменению направления диффузии кислорода. Этот феномен заключается в том, что кислород диффундирует из центрального капилляра по направлению к периферическим сосудам, создавая тканевой градиент р02 на протяжении сосочка с более высоким р02 у его основания [9]. Таким путём создаются предпосылки к развитию ишемии на конце сосочка [10]. Увеличение уровня метаболизма сосочка, вызванного инфузией глюкозы в просвет кишечника, приводит к снижению р02 на конце сосочка практически до нуля [11,12]. Гипоксия на конце сосочка может развиваться при некоторых состояниях со сниженным кровотоком или при увеличении содержания в крови вазоактивных агентов. Такая структура микрососудистой циркуляции также может быть причиной кислородной зависимости кишечника при адекватном для других органов уровне доставки кислорода [13,14].
4.2. Функциональные предпосылки
В процессе развития повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, имеют место различные механизмы, самые часто встречающиеся - это гипоперфузия, ишемия с последующей реперфузией, феномен «no-reflow».
Особенную чувствительность слизистой кишечника к ишемическому повреждению обусловливают следующие анатомические особенности его строения и кровоснабжения
1. Архитектура построения кровоснабжения кишечной ворсинки, кровоток в которой представлен центральной артериолой, проходящей от основания до верхушки и окруженной многочисленными венулами. Напряжение кислорода снижается по направлению к верхушке ворсинки (до 30 мм.рт.ст.) так как обмен кислородом между приносящими сосудами (артериолой) и уносящими (венулами) осуществляется по всей длине ворсинки. Напряжение кислорода у верхушки особенно снижается в шоковых состояниях, когда время прохождения крови
59
через артериолу увеличивается и как следствие увеличивается время для возможной диффузии 02 к венулам [15].
2. Феномен «сепарации плазмы». Объясняется это явление тем, что питающая ворсинку артериола отходит от приносящего сосуда под углом, в связи с чем неравномерно распределенные в потоке крови эритроциты (в центре потока Ht - 45%) попадают в нее в меньшем количестве (в артериоле Ht - 35%) [16].
3. Кишечник имеет более высокий критический порог доставки кислорода, чем остальные органы, особенно при септических состояниях. Вазоконстрикция в этой области значительно выше, чем в других областях Этим обеспечивается перераспределение кровотока к жизненно важным органам, таким как головной мозг и сердце, поддержание центральной гемодинамики [17].
При состояниях, сопровождающихся нарушениями центральной гемодинамики, таких как геморрагический, гиповолемический, кардиогенный шок перфузия кишечника снижается не пропорционально уменьшению сердечного выброса. Возможно, это вызвано воздействием ангиотензина II. Уровень циркулирующего ангиотензина II часто повышается во время и после кардиохирургических операций с использованием искусственного кровообращения, чем видимо, и обусловлено нарушение спланхнического кровотока при этих видах вмешательств.
Однако не так давно было обнаружено, что мезентериальная гипоперфузия выявляется и у экспериментальных животных, подвергающихся различным видам экстремальных воздействий, даже при сохраненном сердечном выбросе. Хотя механизм лежащий в основе формирования этого феномена не до конца ясен, основная роль отводится метаболитам арахидоновой кислоты, образующихся по циклооксигеназному и липооксигеназному путям [15].
