Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
При сравнении желудочно-кишечной тонометрии с обычно используемыми клиническими индикаторами гиповолемии: инвазивное измерение давления, ударный объём, сердечный индекс, лактат, измерение газов артериальной крови в течение прогрессивного кровотеченя (наблюдательное изучение здоровых добровольцев) С. Hamilton-Davies et al. [13] установили, что после получения исходных измерений, у исследуемых обеспечивался дефицит ОЦК до 25% (диапазон = 21-31%) в течение 1 часа. Результаты свидетельствовали об отсутствии последовательных гемодинамических изменений: После удаления первого определённого количества крови изменяются значения желудочной рС02 и артериально-интрамукозного градиента рС02 (ріС02/раС02). Причём, до 80% исследуемых демонстрировали снижение pHi. После удаления второго определённого количества крови ріС02/раС02 интервальная и pHi продолжали достоверно указывать на усугубление желудочного ацндоза. Параллельно демонстрировалось заметное падение ударного объема сердца, измеренного с помощью супрастернального доплера. Исследование демонстрирует ценность тонометрии как раннего монитора гиповолемии.
29
В статье «Желудочная тонометрия как прогностический фактор у больных в критических состояниях» Е.М. Кон и соавт. [16] отмечают, что подавляющее большинство критических состояний, сочетающихся с гиповолемией и гипоксией, сопровождаются редукцией мезентериального кровотока, в результате чего кишечник становится наиболее ранней мишенью для действия повреждающих факторов. В результате снижения перфузии кишечника развиваются ишемия слизистой и тканевой ацидоз, нарушается барьерная функция слизистой, что приводит К транслокации бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника в систему циркуляции. Эндотоксины провоцируют активацию цитокинового каскада. Изменению проницаемости слизистой кишечника отводится значительное место в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности. Методика желудочной тонометрии, позволяющая выявить интрамукозный ацидоз, как индикатор тканевой ишемии, использовалась авторами у 29 больных отделения реанимации. Из них 21 мужчина и 8 женщин в возрасте от 22 до 69 лет. Исследования проводили при поступлении в стационар, на 2-4 сутки и 14-21 сутки. В зависимости от диагноза больные были разделены на 3 группы: деструктивный панкреатит с полиорганной недостаточностью 58% (п=17), разлитой гнойный перитонит 21% (п=6), сепсис 21% (п^б). Тяжесть состояния больных оценивалась по шкале SOFA, среднее совокупное значение которой составило 12±7 баллов. Все больные получали стандартную для данной патологии интенсивную терапию. Летальный исход наступил у 12 из общего числа исследуемых пациентов.
Исходный показатель ріС02 находился в пределах 24,8-28,2 мм рт.ст., pHi:
На 3-й сутки у больных с деструктивным панкреатитом средний показатель pHi составил 7,32; ріС02 - 26,5 мм рт.ст. Снижение pHi и повышение ріСОг совпало с клиническим ухудшением состояния и потребовало, кроме интенсивной терапии, соответствующей хирургической коррекции. Анализ показателей в динамике выявил их закономерное снижение: у больных с деструктивным панкреатитом до 7,18; с острым разлитым перитонитом до 7,23; с сепсисом до
7,23-7,38.
30
у 29 Показатель ріС02 у больных с деструктивным панкреатитом находился в пределах 34,5-36,4 мм рт.ст., с сепсисом 34,3-39,0 мм рг.ст.
Через несколько дней от начала заболевания, несмотря на проводимую интенсивную терапию и неоднократную хирургическую коррекцию, состояние больных прогрессивно ухудшалось и завершилось летальным исходом.
У всех умерших уровень pHi не превысил 7,32, показатель ріС02 находился в пределах 25-35 мм рг.ст., С02-интервал >15 мм рт.ст.
Следовательно, данные желудочной тонометрии (pHi >7,32, ріС02 не превышающий 25 мм рт.ст.) коррелировали с положительной динамикой при панкреонекрозе, перитоните и сепсисе. Снижение pHi <7,32, в сочетании с увеличением ріСОг до 35 мм рт,ст. и СОг-интервалаа >15 мм рт.ст. являются ранними информативными предикторами развития осложнений и неблагоприятного исхода заболевания, указывая на неадекватную перфузию спланхнического бассейна.
R.M.Boumen et al. [17] обследовали 15 пациентов после тяжёлой тупой травмы. У восьми пациентов pHi было ниже 7,32 и у трёх из них развились тяжёлые осложнения, включая ОРДС.
G. Friedman et al. производили измерения лактата и желудочного pHi для прогнозирования исхода у пациентов с тяжелым сепсисом и обнаружили, что комбинированное измерение выше указанных параметров повышает прогностическую оценку [18]. Эти же авторы отметили, что более точным прогностическим критерием летальности является показатель содержания С02 в тканях, а не pHi, так как последний частично отражает системный метаболический ацидоз.
G. Guttierez et al. [19] наблюдали за пациентами с показателями по шкале APACHE II от 15 до 25 баллов, у которых снижение pHi повлекло за собой необходимость реанимационных мероприятий. Они обнаружили, что интенсивная терапия, проводимая на основе мониторинга pHi, улучшила показатели лечения в подгруппе пациентов, принятых в отделениях интенсивной терапии, с нормальным pHi. По-видимому, это стало возможным, благодаря
