Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Химия -> Мима М. -> "Водно электролитный и кислотно основной баланс" -> 67

Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.

Мима М., Урсула И. Водно электролитный и кислотно основной баланс — Спб.: Невский Диалект, 1999. — 320 c.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка): vodnoelectrokislotniyielektrolitniy1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 61 62 63 64 65 66 < 67 > 68 69 70 71 72 73 .. 113 >> Следующая

Диагностика метаболического алкалоза
1. Клинические проявления: мышечная слабость, нервномышечная нестабильность, гипорефлексия, полиурия и полидипсия отмечаются из-за сопутствующей гипокалиемии. Также наблюдаются признаки гиповолемии (постуральная гипотензия, пониженное давление в яремных венах, сниженный тургор кожи). Тяжелый алкалоз может проявляться признаками повышенной нервномышечной возбудимости, апатией, спутанностью сознания и ступором.
2. Данные электрокардиографии. При гипокалиемии отмечаются многообразные предсердно-желудочковые аритмии (как результат повышенной возбудимости сердца) и изменения зубцов Т и U.
3. Анамнез и факторы риска: см. табл. на с. 189.
• Клинические ситуации, связанные с гиповолемией/гипохлоре-мией: рвота и дренирование содержимого желудка.
• Постгиперкапнический алкалоз.
• Повышенное потребление оснований: может быть ятрогенным при “усиленной” коррекции метаболического ацидоза (нередко
пгтрый метаболический алкалоз
189
наблюдается при сердечно-легочной реанимации [CJ1P]). Частый прием натрия бикарбоната (например препарат Alka-Seltzer) или кальция карбоната (например Turns, Rolaids) — другая потенциальная причина,— если имеется почечная недостаточность и нарушение экскреции НС03".
• Быстрая и интенсивная терапия тиазидными диуретиками.
• Рвота или использование диуретиков, о которых не сообщили врачу. Если не обнаружены другие явные причины, об этом непременно следует помнить.
Возможные причины метаболического алкалоза
Потери Н+ Задержка НС03~
1. Гастроинтестинальные 1. Назначение больших доз
Потеря желудочного секрета бикарбоната или его
(отсасывание через назогас предшественников
тральный зонд или рвота)1 2. Массивная гемотрансфу
Волосатый полип зия
Врожденная хлоридорея 3. Молочно-щелочной синд
2. Почечные ром
Диуретики (особенно
петлевые и тиазидные1) Приобретенный алкалоз
Избыток минералокорти- Диуретики
коидов1 Муковисцидоз
Состояние после хрони
ческой гиперкапнии
Производные карбеницил-
лина/ пенициллина
Гиперкальциемия/гипопара-
тиреоз
3. Перемещение Н+ в клетку
Гипокалиемия1
Питание углеводами после голодания
1 Наиболее частая причина.
Диагностические тесты
1. Данные анализа газов артериальной крови. Важны для определения тяжести алкалоза и эффективности терапии. pH выше 7,40. При тяжелом алкалозе РаС02 превышает 60 мм рт. ст., в качестве компенсаторного ответа (при отсутствии сопутствующего легочного заболевания).
190
Глава 16. Метаболический алкалоз
2. Общий С02 более 28 мэкв/л.
3. Электролиты плазмы. Обычно уровень калия плазмы низкий (< 4 мэкв/л), как и содержание хлоридов(СГ< 95 мэкв/л). Хотя отношения между метаболическим алкалозом и содержанием К+ не совсем понятны, алкалоз и гипокалиемия часто наблюдаются вместе.
4. Хлориды мочи. Их определение необходимо для дифференцирования причин метаболического алкалоза.
5. Электрокардиография важна для диагностики аритмий, особенно в случае тяжелого алкалоза или гипокалиемии.
Комплексное лечение
Лечение зависит от основного заболевания. Легкий и средней
тяжести метаболический алкалоз обычно не требует специфических терапевтических мероприятий.
1.Инфузия солей. Инфузия физиологического раствора может восполнить гиповолемию и дефицит СГ вследствие потерь из желудка у больных с алкалозом. Метаболический ацидоз трудно ликвидировать, если не восполнены объем жидкости и дефицит хлора.
2. Калия хлорид (КС1) показан больным с низким уровнем калия. Лучше использовать калия хлорид, а не другие препараты, так как при этом одновременно восполняется дефицит хлора.
3. NaCl и КС1 эффективны при постгипокапническом алкалозе, который появляется, когда хроническую задержку С02 лечат быстро (например ИВЛ). Если есть дефицит СГ и К+, нарушается почечная экскреция бикарбоната и метаболический алкалоз сохраняется.
4. Антагонисты Н2-гистаминорецепторов (например циметидин, ранитидин и фамотидин) снижают продукцию соляной кислоты в желудке, поэтому полезны для предупреждения или уменьшения степени метаболического алкалоза, который развивается при дренировании желудочного содержимого.
5. Ингибиторы карбоангидразы. Ацетазоламид (диамокс) особенно эффективен при лечении метаболического алкалоза у больных, которые плохо переносят быстрое введение жидкости (например больные с застойной сердечной недостаточностью). Его можно давать внутрь или вводить внутривенно. Ацетазоламид вызывает выраженное увеличение секреции НС03“ и К+, что требует введения калия перед началом лечения.
Предыдущая << 1 .. 61 62 63 64 65 66 < 67 > 68 69 70 71 72 73 .. 113 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed