Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
pH мочи
Варьируется в пределах 4,6—8.
Почки играют ведущую роль в регуляции кислотно-основного баланса посредством выведения ежесуточно продуцируемых ионов водорода (Н+). Несмотря на наличие буферной системы в почечных канальцах, позволяющей осуществлять максимальную экскрецию ионов Н+ при минимальном снижении pH мочи, значение pH мочи обычно кислое (в среднем около 6). Измерение pH мочи полезно для определения адекватности реакции почек на метаболический кислотно-основной дисбаланс. Величина pH мочи снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе. Так, неадекватно высокое значение pH мочи на фоне метаболического ацидоза предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза (патологические состояния, при которых ингибируется почечная экскреция ионов Н+). Неадекватно низкое значение pH на фоне метаболического алкалоза может сигнализировать об объемной потере жидкости (т. е. бикарбонат натрия задерживается, так как почки пытаются корригировать дефицит объема жидкости за счет сохранения всего профильтрованного натрия). Инфекция мочевыводящих путей микроорганизмами, продуцирующими уреазу, вызывает ощелачивание мочи вследствие чрезмерного образования аммиака. Значение pH мочи измеряют в течение 2 ч после взятия пробы, поскольку моча становится более щелочной по мере хранения.
Молочная кислота
Нормальное содержание в артериальной крови 0,5— 1,6 мэкв/л, в венозной — 1,5—2,2 мэкв/л.
Молочная кислота является продуктом анаэробного метаболизма глюкозы. В норме небольшое количество молочной кислоты, продуцируемое ежедневно, сразу же нейтрализуется НС03~ с образованием лактата, который затем превращается в печени в С02 и воду или в глюкозу с регенерацией НСОз". Если продукция молочной кислоты чрезмерна (например при снижении поступления кислорода в ткани) или нарушается утилизация лактата, может Ржавиться опасный лактоацидоз.
56
Глава 5. Лабораторные исследования
Факторы, приводящие к развитию лактоацидоза:
• Увеличение продукции молочной кислоты:
~ физическая нагрузка;
— шок/сепсис;
— остановка сердца;
— отравление оксидом углерода (угарным газом);
— гипоксемия.
• Уменьшение утилизации лактата:
— патология печени;
— тяжелый ацидоз.
Причины метаболического ацидоза с нормальным дефицитом анионов
Потеря бикарбоната
Диарея
Фистулы нижних отделов ЖКТ Уретросигмоидостома Почечный канальцевый ацидоз Ранняя стадия почечной недостаточности
Прием диуретиков (ацетозоламид [диамокс], триамтерен [дирениум], спиронолактон [апьдактон])
Добавление окисляющих солей Аммония хлорид
Чрезмерное алиментарное поступление жидкостей с низким содержанием бикарбоната или продуцирующих бикарбонат веществ (например лактат, ацетат)
Лизина гидрохлорид
Аргинина гидрохлорид____________________________________________
Причины метаболического ацидоза с увеличенным дефицитом анионов
Задержка кислот
Почечная недостаточность Прием внутрь Салицилатов Метанола Паральдегида Аномальная продукция кислот Кетоацидоз
Лактоацидоз_________________
дополнительные тесты
57
дополнительные тесты
Креатинин
Норма 6—15 мг/л.
Креатинин — конечный продукт метаболизма мышечного креатина. Уровень креатинина в сыворотке отражает баланс между его продукцией и экскрецией почками. Скорость образования креатинина постоянна и зависит от мышечной массы, но не от диеты, степени гидратации и тканевого катаболизма. Вот почему уровень креатинина является более точным индикатором функции почек, чем азот мочевины. При ухудшении функции почек уровень креатинина в сыворотке возрастает.
Сывороточный альбумин
Норма 35—55 г/л.
Альбумин — продуцируемый печенью низкомолекулярный белок плазмы, который действует осмотически, поддерживая внутрисосу-дистый объем жидкости. Снижение содержания альбумина в сыворотке (гипоальбуминемия) может приводить к развитию отека в результате перемещения воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Отеки, возникающие при снижении количества белка в пище, являются следствием уменьшения продукции альбумина.
Факторы, которые могут снижать концентрацию сывороточного альбумина:
• Снижение поступления протеина (без- или низкобелковая диета).
• Уменьшение печеночного синтеза (цирроз).
• Аномальная потеря белка почками (нефротический синдром).
Нарушения водоюго, її электролитного §§
и кислотноосновного баланса
Нарушения водного баланса
Гиповолемия
Уменьшение объема внеклеточной жидкости называется гипо-волемией. Она развивается вследствие аномальных потерь жидкости через кожу, ЖКТ или почки, кровотечения, сниженного поступления жидкости или перемещения жидкости в неравновесное третье пространство (табл. 6-1). В зависимости от типа потери жидкости гиповолемия сопровождается нарушениями кислотноосновного, осмолярного или электролитного баланса. Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гипо-волемическому шоку. Компенсаторные механизмы при гиповоле-мии включают увеличение стимуляции симпатической нервной системы (учащение сердечного ритма [ЧСС], усиление инотропии [сократимости сердца] и увеличение сосудистого сопротивления), жажды, выброса антидиуретического гормона (АДГ) и альдостеро-на. Продолжительная гиповолемия может вызывать развитие острой почечной недостаточности (см. гл. 22).
