Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
Осмоляльность, или концентрация внеклеточной жидкости, определяет процесс перемещения жидкости внутрь клетки или из нее.
Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости -*
сморщивание клеток
Уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости —>
набухание клеток
Поэтому для поддержания клеточной функции весьма важно, чтобы осмоляльность внеклеточной жидкости поддерживалась в узком диапазоне. Первыми симптомами изменения осмоляльности плазмы служат неврологические признаки (раздражительность, изменения поведения, судороги, кома), отражающие нарушение функции клеток мозга.
Поскольку натрий является основным веществом, растворенным во внеклеточной жидкости, он также принадлежит и к основным факторам, определяющим ее осмоляльность. Для сохранения соотношения натрий/вода действуют совместно две “контролирующие системы”: АДГ и жажда.
Антидиуретический гормон
АДГ продуцируется гипоталамусом и секретируется в системный кровоток задней долей гипофиза. Он действует на собирательные трубочки в почках, увеличивая реабсорбцию (сохранение) воды и вызывая экскрецию концентрированной мочи. Факторы, повышающие или снижающие выброс АДГ, представлены в табл. 2-Ій 2-2. АДГ является также артериальным вазоконстриктором, так как поднимает артериальное давление посредством увеличения сосудистого сопротивления. Содержание АДГ регулируется прежде всего изменениями осмоляльности плазмы и ЭЦО. Дополнительными факторами, воздействующими на выброс АДГ, являются эмоции и лекарства (см. гл. 20).
Регуляция осмоляльности внеклеточной жидкости
33
Таблица 2-1. Факторы, увеличивающие выброс анти-диуретического гормона (АДГ)1
Увеличение осмоляльности плазмы, выявляемое осморецепторами, локализованными в гипоталамусе Снижение эффективного циркулирующего объема, определяемое волюморецепторами, локализованными в легочных сосудах и левом предсердии Снижение артериального давления, определяемое барорецепторами Стресс и боль
Лекарства, в т. ч. морфин и барбитураты
Хирургические операции и применение некоторых анестетиков
Искусственная вентиляция легких с положительным давлением
1 См. в гл. 20 о нарушениях, ведущих к неадекватной или чрезмерной продукции АДГ.
Таблица 2-2. Факторы, уменьшающие выброс анти-диуретического гормона (АДГ)1
Снижение осмоляльности плазмы
Увеличение эффективного циркулирующего объема
Прирост кровяного давления
Медикаменты, в т. ч. фенитоин и этиловый спирт
1 Gm. в гл. 20 о нарушениях, ведущих к снижению активности или выброса АДГ.
Кроме лекарств, влияющих на выброс ДЦГ, существуют также средства, подавляющие или стимулирующие действие АДГ на почечные собирательные канальцы (см. табл. 2-3).
Таблица 2-3. Лекарства, изменяющие действие антидиуретического гормона
Подавление Усиление
Литий Хлорпропамид
Демеклоциклин Индометацин
Метоксифлуран
2 М. Горн и др.
34
Глава 2. Регуляция сосудистого объема и осмоляльности
Жажда
Жажда, как и АДГ, регулирует концентрацию внеклеточной жидкости. Она стимулируется в основном теми же факторами, которые увеличивают выделение АДГ: возрастанием осмоляльности плазмы, кровопотерей и гипотензией. Увеличение уровня ангиотензина
II и сухость слизистых оболочек (чувство сухости во рту) также стимулируют жажду. Жажда регулируется не столь тонко, как выделение АДГ, поскольку на нее сильно воздействуют социальные и эмоциональные факторы. Однако она обеспечивает первичную защиту от гиперосмоляльности. Симптоматичная гиперосмоляльность возникает только у лиц, у которых нарушен нормальный механизм жажды, или у тех, у кого нет возможности выпить воды. Так, гиперосмоляльность может развиваться у младенцев или коматозных больных, которые не способны попросить воды. У пациентов с несахарным диабетом, выделяющих большое количество сильно разбавленной мочи вследствие нарушения функции АДГ, сохраняются относительно нормальные осмоляльность и объем крови до тех пор, пока они могут пить и утолять жажду.
Защита объема клеток головного мозга
Количество молекул в большинстве клеток остается относительно постоянным, поэтому именно колебания осмоляльности жидкости, окружающей клетки, влияют на объем воды внутри клеток. Так, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости действуют на объем внутриклеточной жидкости. Хотя сдвиг осмоляльности внеклеточной жидкости, особенно внезапный, действует на клетки мозга, они способны защищаться от значительных изменений объема воды посредством варьирования количества внутриклеточных частиц (молекул). Это очень важный защитный механизм головного мозга. Конкретные молекулы и механизм, посредством которого происходят такие изменения, пока не известны. Следует избегать быстрой коррекции аномалий внеклеточной жидкости из-за риска внезапных сдвигов объема клеток мозга (см. гл. 7).
Поступление и потери ЖИДКОСТИ 3
В норме в организме имеется постоянный баланс между поступлением и потерей жвдкости. Как обсуждалось в гл. 2, объем, концентрация и состав жидкостей тела регулируются таким образом, что поступление уравновешивается выведением, чем обеспечивается необходимый баланс. Потеря гипотонической жвдкости, например, приводит к снижению экскреции воды и появлению жажды. Такой физиологический баланс называют гомеостазом. В данной главе рассматриваются пути поступления и расхода жидкости в норме и при патологии. В табл. З-1 приведены ориентировочные объемы ежедневного поступления и расхода жвдкости.
