Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
• У гипотонических растворов эффективная осмоляльность ниже, чем у жидкостей тела (0,45 % раствор NaCl).
• У гипертонических растворов осмоляльность выше, чем у жидкостей тела (3 % раствор NaCl).
Клинически проявляющаяся гипотоничность наблюдается при аномальном увеличении количества воды или потере жидкостей, богатых натрием, с последующим возмещением утраченного объема только водой. Клиническая гипертоничность
26
Глава 1. ВоднС“Электролитный баланс
Изотонический Гипертонический Гипотонический
раствор раствор раствор
в профиль
Нормальные
клетки
(осмотическое
равновесие)
Сморщившиеся
клетки
(зубчатые)
cz;
Вид •% о
спереди 0
Вид У 0°
Набухшие
клетки
(гемолизи-
рованные)
Рис. 1-2. Действие осмотического давления на клетки
может развиться вследствие потери воды (например при несахарном диабете), гипотонических жидкостей тела (при обильном потении, диарее) или увеличения количества эффективных осмолей (гипергликемия или введение гипертонического раствора NaCl, натрия бикарбоната или маннитола). Гиперосмо-ляльность без гипертоничности (не вызывающая клеточную дегидратацию) наблюдается при приеме метилового спирта и эти-ленгликоля или при почечной недостаточности, развившейся по причине задержки мочи. (См. рис. 1-2, демонстрирующий влияние изменения осмотического давления на клетки.)
Регуляция объема внутрисосудистой жидкости и осмоляльности внеклеточной жидкости
2
Для обеспечения оптимальных условий существования клеток организма состав, концентрация и объем внеклеточной жидкости регулируются системой почечных, метаболических и неврологических факторов. Внеклеточная жидкость непрерывно изменяется в соответствии с реакцией организма на окружающую его среду. Напротив, внутриклеточная жидкость защищена внеклеточной и остается относительно постоянной по составу, обеспечивая нормальную функцию клеток. Основные компоненты внеклеточной жидкости — это вода и натрий (и анионы, сопутствующие натрию), поэтому их регуляция является критическим звеном в поддержании постоянства ее объема и концентрации (рис. 2-1,2-2 и 2-3). Регуляция состава внеклеточной жидкости зависит от уровня регуляции конкретных электролитов (см. гл. 7-11).
Регуляция сосудистого объема
Значительные колебания объема интерстициальной части внеклеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма, особенно если эти изменения происходят медленно. Так, больные циррозом печени нередко способны переносить наличие большого количества асцитической жидкости. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изменениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адекватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма без отрицательных последствий для сердечно-сосудистой системы. Часть внутрисосудистой жидкости, эффективно перфузирующей ткани, называют эффективным циркулирующим объемом (ЭЦО).
Изменения ЭЦО улавливаются специализированными рецепторами, расположенными в каротидных синусах, дуге аорты,
28
Глава 2. Регуляция сосудистого объема и осмоляльности
предсердиях и сосудах почек. Эти волюморецепторы измеряют не общий объем крови, а, скорее, реагируют на колебания давления, связанные с изменением растяжения стенок артерий или предсердий. Увеличение количества внеклеточной жидкости вызывает возрастание артериального давления и давления на эти рецепторы. Напротив, при уменьшении объема внеклеточной жидкости понижается давление. Колебания объема, зарегистрированные волюморецепторами, приводят к изменению сердечного выброса, сосудистого сопротивления, жажде и почечному регулированию количества натрия и воды.
Эти изменения опосредованы комбинацией взаимодействующих нейро- и гормональных факторов, рассмотренных в последующих разделах.
Симпатическая нервная система
Симпатическая нервная система обеспечивает первичный компенсаторный ответ на быстрые или кратковременные изменения ЭЦО. Колебания растяжения сосудистой стенки, выявляемые волюморецепторами, вызывают изменение симпатического тонуса. Увеличение симпатического тонуса приводит к следующим явлениям:
1. Возрастанию сердечного выброса вследствие увеличения сократимости и проводимости миокарда, а также частоты сердечных сокращений.
2. Увеличению артериального сопротивления.
3. Повышению выброса ренина почками, что вызывает увеличение выброса альдостерона корой надпочечников (см. рис. 2-1). Механизмы, представленные в пунктах 1 и 2, влияют только на
повышение артериального давления, тогда как фактор, описанный в пункте 3, приводит к увеличению как артериального давления, так и сосудистого объема вследствие снижения количества натрия и воды.
Ренин-ангиотензин
