Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Химия -> Ашмарин И.П. -> "Нейрохимия " -> 16

Нейрохимия - Ашмарин И.П.

Ашмарин И.П., Антипенко А.Е. Нейрохимия — РАМН, 1996. — 470 c.
ISBN 5-900760-02-2
Скачать (прямая ссылка): neyrohimiya1996.djvu
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 188 >> Следующая

Тирозин 0,1 ОДО 0,006
Гистидин од ОДО 0,003
38
Постоянство суммарного аминокислотного пула головного мозга сопровождается региональной неоднородностью их содержания, что отражает морфологическую, физиологическую и функциональную гетерогенность этого органа (табл.2.2). Наиболее неравномерно распределены аминокислоты, выполняющие функцию нейротрансмиттеров, такие, как глутаминовая кислота, таурин, ГАМК, глицин и др.
Таблица 2.2
Содержание аминокислот в различных областях мозга кошки (мкмоль/г ткани) (L.Batisttin et al., 1969)
Аминокислоты Таламус Средний Мозолис Кора ви Мозжечок
мозг тое тело сочной
доли
Глутаминовая 12,36 9,71 10,58 12,93 12,63
Аспарагиновая 2,71 4,06 1,41 3,09 2,85
Таурин 1,06 1,62 2,99 1,89 3,12
Глицин 1,72 2,77 0,614 1,25 1,49
Аланин 0,591 1,09 0,704 0,863 0,895
ГАМК 3,65 5,81 0,961 1,39 1,49
Тирозин 0,05 0,059 0,049 0,039 0,06
Валин 0,145 0,152 0,096 0,117 0,097
Лизин 0,278 0,379 0,268 0,194 0,219
Различные органеллы клеток головного мозга контролируют уровень аминокислот, накапливая их часто против концентрационных градиентов.
Постоянство качественного и количественного состава аминокислот в метаболических фондах мозга обеспечивается такими взаимосвязанными процессами, как поступление аминокислот из циркулирующей крови, отток их из мозга в кровь и участие в реакциях внутриклеточного метаболизма. В организме все эти процессы сбалансированы слаженным функционированием гомеостатических механизмов, гематоэнцефалического барьера и мембранным транспортом.
Транспорт аминокислот в мозг — многоступенчатый процесс. Прежде всего происходит транспорт через гематоэнцефа-лический барьер, локализованный в эндотелии мозговых капилляров, затем осуществляется транспорт из внеклеточной жид-
39
кости в клетки мозга, а далее — в субклеточные органеллы. Существуют системы активного транспорта аминокислот не только в мозг, но и из него, — обе они энергозависимы.
Исследование конкурентных отношений в транспорте аминокислот выявило наличие восьми классов транспортных систем (A.Lajtha, 1972), которые существуют для аминокислот с родственной структурой и зависят от ионного заряда и размеров их молекул. В ряде случаев одна аминокислота может транспортироваться с участием нескольких транспортных систем, выбор той или иной системы определяется составом аминокислотного пула. Для мембранного транспорта аминокислот характерен ряд особенностей: а) перенос аминокислот часто происходит против высоких концентрационных градиентов; б) этот процесс энергозависим; в) на него влияют температура и pH среды; г) он ингибируется анаэробиозом и ферментными ядами; д) перенос аминокислот связан с активным мембранным транспортом ионов, в частности, он Na-зависим; е) обнаружено конкурентное торможение мембранного транспорта одних аминокислот другими и др. Такие конкурентные взаимодействия играют важную роль в патологии, когда изменяется уровень индивидуальных аминокислот в крови. Ниже мы приведем примеры таких патологических состояний.
Уровень специфичности транспортных систем для разных аминокислот неодинаков. Особенно велика специфичность и мощность систем для аминокислот, выполняющих роль нейро-трансмиттеров (глицин, ГАМК, таурин, глутаминовая кислота и т.д.). Эти системы не только обеспечивают пластические и энергетические нужды клетки, но служат такие для специфического процесса быстрого снижения концентрации нейротрансмиттера в зоне синаптической щели. Высокоизбирательное поглощение нейротрансмиттера осуществляется как пресинапти-ческой областью, так и клетками окружающей глии. Подробнее значение этого процесса будет рассматриваться в гл. 7 в связи с анализом механизмов синаптической передачи.
Еще один своеобразный механизм транспорта аминокислот связан с метаболизмом широко распространенного во всех тканях, в том числе и в нервной, трипептида глутатиона, цикл синтеза и деградации которого известен под названием у-глута-мильного цикла (рис.2.1). Наиболее интересным и ключевым ферментом этого цикла является у-глутамилтранспептидаза (КФ 2.3.2.2), прочно связанная с клеточной мембраной. Этот энзим способен переносить у-глутамильную группу глутатиона, находящегося внутри клетки, на аминокислоту, локализованную с
40
наружной стороны мембраны, и переносить образующийся дипептид внутрь клетки. Следующий фермент этого цикла — у-глутамилциклотрансфераза (КФ 2.3.2.4) высвобождает аминокислоту. Таким образом, у-глутамилтранспептидазная реакция является одним из механизмов транспорта аминокислот внутрь клетки.
Рис. 2.1. Цикл метаболизма глутатиона
При нормальных условиях скорость транспорта аминокислот не лимитирует непосредственно их метаболизм, так как скорости синтеза и деградации ниже скорости транспорта. Поэтому аминокислоты и аккумулируются мозгом, формируя пул свободных аминокислот. Без пополнения извне пул свободных аминокислот довольно быстро истощается. Так, количество аминокислот, которое используется для синтеза белков мозга, нейропептидов и нейромедиаторов в течение 30 мин, равно общему церебральному пулу большинства свободных аминокислот.
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 188 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed