Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Ярыгин В.Н. -> "Биология " -> 94

Биология - Ярыгин В.Н.

Ярыгин В.Н. Биология — М.: Медицина, 1984. — 560 c.
Скачать (прямая ссылка): biologiya1984.djv
Предыдущая << 1 .. 88 89 90 91 92 93 < 94 > 95 96 97 98 99 100 .. 237 >> Следующая

Снижается чувствительность органа слуха особенно к звуковым волнам высокой частоты. Старый человек хуже различает запах и вкус. У него нарушается чувство равновесия.
Таким образом в процессе старения изменяются функции всех органов, однако зти изменения развиваются в организме неравномерно. Более того, в одном и том же органе старого человека обнаруживаются клетки с разной степенью выраженности изменений или вовсе без них.
6.7.2. Молекулярные и клеточные проявлений старения
Старение сопровождается выраженными молекулярными изменениями структуры и функции генетического аппарата клеток разных тканей и органов. Отмечается снижение содержания ДНК и РНК, однако химический состав ДНК существенно не меняется. Изменяются физикохимические свойства белков хроматина клеточных ядер, увеличивается прочность связывания гистонов с ДНК. Последнее может проявляться в репрессии некоторой части генома.
При старении повреждаются все основные молекулярно-генетические процессы — транскрипция и трансляция наследственной информации, репликация и репарация ДНК. Эти повреждения могут быть следствием неизбежных ошибок в ходе синтеза и преобразований макромолекул (см. 5.3.2) или же быть результатом первичных мутационных изменений. Например, синтез белков, контролируемый мутантными генами, обусловливает дефектность их ферментативной или иной функции.
Накопление в старости дефектов макромолекул сказывается на функции клеток. Молекулярные изменения, совместимые с жизнью клеток, могут тем не менее существенно повреждать их функцию и снизить их вклад в физиологические процессы на тканевом, органном и организменном уровнях.
Следует отметить, что дифференцированные клетки разных направлений специализации стареют в деталях по-разному. В нервных клетках и поперечнополосатых мышцах, являющихся долгоживущими, типично накопление липофусцина. В короткоживущих эритроцитах этого не наблюдается и на первый план выступают изменения плазматической мембраны.
Закономерный характер старения отдельных типов клеток и разную продолжительность их жизни трудно объяснить с позиций накопления случайных ошибок. Ряд исследователей связывают старение с программой дифференцировки клеток. Предполагается, что дифференцированные клетки, осуществив до конца программу специализации, утрачивают способность возобновлять некоторые синтезы предшествующих этапов развития, что обрекает их на гибель.
Особо следует остановиться на изменении в процессе старения способности клеток многоклеточного организма к делению. Показано, что в условиях нормального развития потомки каждой клетки проходят ограниченное число клеточных циклов. Так, фибробласты, синтезирующие коллаген, осуществляют 50—60 клеточных циклов, т. е. продолжительность жизни клеточного клона ограничена. Неограниченной способностью к пролиферации характеризуются лишь клетки с измененным наследственным аппаратом, например раковые.
6.7.3. Механизмы старения
Несколько сотен гипотез высказано относительно механизма старения. Многие из них не выдержали проверку временем и представляю^ в настоящее время исторический интерес. К ним относятся гипотезы, объясняющие старение израсходованием особого ядерного вещества, страхом смерти, утратой некоторых веществ, имеющихся у каждого индивидуума в ограниченной дозе в момент оплодотворения, самоотравлением продуктами жизнедеятельности. Гипотезы, сохраняющие свое научное значение в наши дни, можно объединить в несколько групп.
Согласно стохастическим гипотезам в основе старения лежит накопление «ошибок» и повреждений, случайно (стохастически) возникающих в процессе жизнедеятельности индивидуума на разных уровнях его структурной организации. Сторонники различных вариантов таких гипотез подчеркивают первостепенную роль повреждения в (генетическом аппарате (гипотеза накопления соматических мутаций) или же относят первичные повреждения к широкому спектру биологических молекул, включая РНК, ядерные и цитоплазматические белки, липиды клеточных мембран (свободнорадикальная гипотеза, гипотеза повреждения структуры ферментов). Разного рода повреждения возникают вследствие «ошибок» в ходе естественных внутрикле-
точных процессов или в результате действия внешних факторов. Первичные изменения'на молекулярном уровне преобразуются в функциональные нарушения на более высоких структурных уровнях.
Согласно программным гипотезам старение детерминировано генетически, т. е. информация о начале и содержании его представлена в геноме клеток. Одна из таких гипотез исходит из признания связи между старением и клеточной дифференцировкой (см. 6.7.2). В пользу запрограммированности старения говорит наличие в природе видов, у которых вслед за размножением бурно нарастают изменения, приводящие животных к гибели. Типичным примером в этом отношении служат тихоокеанские лососи (горбуша, нерка), погибающие после нереста. Пусковой механизм в этом случае связан с режимом секреции половых гормонов. Кастрированная горбуша не нерестится и живет в 2—3 раза дольше.
Программные гипотезы старения основываются на допущении, что в организме функционируют своеобразные «часы», в соответствии с которыми осуществляются возрастные изменения, механизм таких часов точно не установлен. Предположительно, в его основе могут лежать запрограммированное число делений в клоне клеток (см. 6.7.2) или особенности функционирования в онтогенезе определенного органа, например тимуса, который подвергается ранней возрастной инволюции.
Предыдущая << 1 .. 88 89 90 91 92 93 < 94 > 95 96 97 98 99 100 .. 237 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed