Молекулярная биология гена - Уотсон Дж.
Скачать (прямая ссылка):
При заражении только одним мутантом Т4г11А ген гНВ функционирует нормально, но мутантный ген rllA не образует активпого продукта вследствие чего размножение оказывается невозможным. Совершешю так жо обстоит дело и при заражении одним только мутаптом Т4г11В. Размноже нне происходит только при одновременном заражении клеток двумя мутантами rllA и гПВ. При этом каждая из мутантных, хромосом образует активный продукт, который не может образовать другая. Таким образом, хромосомы дополняют друг друга (ити, как говорят, они комплементи-руют друг друга), если мутации находятся в разных генах В этом е состоит тест на комплементацию (Внутригениый кроссипговер, приводящий к появлению рекомбинантов дикого типа, не мешает постановке этого теста, так как число рекомбинантов дикого типа, возникших вследствие крос-еннговера, очень мало, комплементация же разных мутантных генов обеспечивает образование нормального чнела потомков )
Тест на комплементацию с мутантами фага поставить очень легко: для этого достаточно одновременно заразить бактерию двумя разными мутантами, ибо при этом клетка автоматически получает но одной копии каждой мутантной хромосомы. Значительно труднее провести такой тест с нормальной ган юидноп клеткой, например с клеткой Е coli К счастью, определенные генетические приемы (слишком сложные, чтобы описывать их здесь) позволяют получать штаммы, у которых отдельные участки хромосомы удвоены {частично динлоидпые штаммы). Это часто дает возмож ность установить, что данный участок хромосомы контролирует образование нескольких различных продуктов и что, следовательно, on содержит ие одпп геп (как полагали до того), а соответствующее число разных генов
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ И ФУНКЦИИ БЕЛКОВ
Мысль о существовании прямой связи между генами и ферментами зародилась еще в 1909 г при изучении обмена фенилаланина у больных, страдающих определенным наследственным заболеванием Однако гипотеза «один ген — один фермент» завоевала всеобщее призпапие чишь в 1940 е годы после того как был выделен и исследован ряд мутантов F coli н ненроспоры нуждающихся в тех или иных факторах роста. Одно из первых доказательств справедливости зтои гипотезы было получено при изучении механизма биосинтеза аргинина Путь биосинтеза аргинина начн нается с глутаминовой кислоты и включает восемь последовательных эта иов каждый из которых катализируется особым ферментом (рис 8-5) По числу этапов были выделены мутанты; у каждого из них мутации пару шила ту или иную совершеппо определенную ферментативную реакцию Это заставило предположить, что синтез каждого фермента контролируется отдельным гепом. Предположегате подтвердилось, когда выяснилось, что в экстрактах мутантных клеток отсутствует в каждом случае совершенно определенный фермент Другой прекрасный пример подобных взаимоот ношении — это механизм биосинтеза гистидина (рис. 8-6) Известен ряд мутации, каждая из которых обусловливает утрату какого нибудь из десяти формептов, необходимых для бносиптеза этой аминокислоты
Ферменты не единственные белки, непосредственно контролируемые генами Каждый отдельный белок контролируется своим особым геном Одно из первых четких доказательств правильности этих представлений
| Г i>TdMMT |
N-ацет i аглут амат-син гетаза jN-аце i илгтутамат|
N -ацети i- 7 -г чу там ок ина j а jN ацети 1^/-глутамнлф ос• j
АДеги jpoi еназа по.|уальдегида N -пнети,т7 -глутам иновои кислоты
JII о чуатьчегид N -ацетил- 7 -1 глутаминовой кис юты |
N-апети лорнитин-8- трансаминаза ]n - а -аце ги юрнитив |
А цстилорнит ина за
I Орнипш
| О рнитин I ранскарбам илаза
итрут
I
Конченсирующмп фермент
^ 'Vpi инимосукцииаза | Ар1инин |
Рис 8-5 Путь биосинтеза аргннпна у Е coli.
было получено при изучении гемоглобина людей, страдающих серповидно-клеточнои апемией Генетическая природа этого заботевания хорошо изучена. Если у какого-нибудь индивидуума в обеих гомологичных хромосомах присутствует соответствующий ген (s), то такой индивидуум страдает тяжелой анемней, при которой эритроциты имеют серповидную форму. Если же имеется только один геп s, а гомологичная хромосома песет нормальный аллель {-}-), то эритроциты имеют почти нормальную форму, а анемия клинически почти не проявляется Оказалось, что точно таким же образом корродируют с генотипом организма и свойства гемоглобина. При генотипе ss весь гемоглобин принадлегкит к аномальному типу (что
А I Ф ©Z©
Ф ифорибозитпирофсифат | ^|фосфори6ози i AT<t|1 Фосфорибозил-АМф|
Фермент 1 Фермент 2
(cJioiiJiopKOOJHJi АТФ |фосфорибош 1 АМФ
пи роф осф ори л a j а) пирофосф огндрола »а)
гзЬп
ш>Г
Фермент 3 L^lhO (гидрола \a\Y
1 шцерофосф.ч III ГФ 4 "”ОМер— I Фосфо|>1|6уло1нлф<)рмимино 5 АЧ
_________________________ ^ ]________К АИР 5 фосфаг
,H*V
I Фермент 5 I (aw и чограксф ерата)
