Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Уотсон Дж. -> "Молекулярная биология гена" -> 271

Молекулярная биология гена - Уотсон Дж.

Уотсон Дж. Молекулярная биология гена — М.: Мир, 1978. — 706 c.
Скачать (прямая ссылка): molekulyarnayabiologiyagena1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 265 266 267 268 269 270 < 271 > 272 273 274 275 276 277 .. 317 >> Следующая

Вопрос о почти обязательном присутствии опухолеспецифического антигена уже давно обсуждается исследователями. Аргументы против его присутствия основывались на том, что это автоматически приводило бы к гибели всех возникающих раковых клеток; между тем опухоли на первый взгляд растут бесконтрольно, и, следовательно, опухолевые клетки ие должны существенно отличаться по антигенным свойствам от нормальных клеток-предшественников В действительности, одпако, большинство опухолей растет очень медленно. В настоящее время бол ыпинство исследователей считают, что in vivo опухоли растут несмотря на приобретение новых антигенных маркеров. Придерживающиеся этой точки зрения полагают, что у большинства животных иммунный ответ отсутствует только в отношении какой то исключительной раковой клетки и ее потомства. Неизвестно, почему реакция антител хозяина оказывается в этих редких случаях несостоятельной, несмотря на то что сыворотка крови животных с растущими опухолями часто содержит большое число лимфобластов (производных Т-клеток), обеспечивающих иммунную реакцию специфически против соответствующих опухолевых клеток. Одним из возможных ответов является одновременное существование циркулирующих антител сходной с лимфобластами специфичности. Эти блокирующие антитела (В-клетки) могут, обволакивая поверхности опухолевых клеток, предотвращать прикрепление лимфобластов-убииц. Эффективность иммунного ответа на опухоль, таким образом, вероятно, зависит от соотношения иммунных реакций В- и Т-клеток.
Во всяком случае, теперь ясно, что неспособность к эффективному иммунному отнету приводит к значительному увеличению случаев возникновения спонтанных опухолей. Следовательно, эволюция позвоночных, живущих относительно долго, должна зависеть от развития иммунного ответа на рак. Можно думать, что использование организмом антител для борьбы с бактериальными инфекциями является случайным побочным преимуществом системы, пеходпо предназначенной для защиты животных от рака.
f.2i
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ НОВОРОЖДЕННЫХ ЖИВОТНЫХ (БЕСШЕРСТНЫХ МЫШЕЙ) ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ОНКОГЕННОГО ПОТЕНЦИАЛА РАКОВЫХ КЛЕТОК
Большинство раковых клеток подвергается иммуппому отторжению даже при идентичности по генам тканеной совместимости. Их онкогенпостъ (способность вызывать опухоли), как правило, можно выявить лишь при введении многих десятков миллионов клеток — только такое количество позволяет преодолеть иммунные механизмы хозяипа. Некоторые раковые клетки, однако, обладают такими сильными опухолевыми антигенами, что они не способны образовать опухоль в обычных условиях; в то же время есть раковые клетки, образующие опухоли, которые растут лишь до определенных размеров, а затем начинают регрессировать и в конце концов исчезают. Для временного подавления иммупной системы хозяина широко используют различные обходные пути. Прение чем определять способность клеток вызывать опухоли, организм реципиента часто подвергают воздействию больших доз ионизирующего излучения или иммунодепрессантов типа кортикостероидов. После этого для индукции различимых невооруженным глазом опухолей требуется на несколько порядков меньшее количество клеток. Другая уловка состоит в использовании новорожденных животных, поскольку у многих видов животных иммунная система непосредственно после рождения еще недостаточно эффективна. За последний год широкое применение нашли «бесшерстные мыши» (недавно открытая мутантная линия мышеи) с врожденным пороком — сильно выраженной недостаточностью тимуса, в результате чего они не способны к эффективной иммунной реакции Т-клеток. Даже у таких мышей для образования опухоли обычно необходимо ввести более миллиона опухолевых клеток. Следует, однако, отметить, что для предотвращения гибели бесшерстных мышей от микробных инфекций необходимо соблюдать чрезвычайные предосторожности; лучше всего содержать клетки с такими мышами в полу-стерильиых условиях.
Итоговая онкогенность данной раковой клетки зависит, таким образом, от того, насколько она утрачивает способность регулировать свой рост, а также от силы опухолеспецифических антигенов.
ВИРУСЫ КАК ПРИЧИНА РАКА
Наряду с теорией соматических мутаций существует гипотеза о том, что многие опухоли вызываются вирусами. По существу, это уже не гипотеза, поскольку есть убедительные доказательства, что причипой некоторых специфических раковых заболеваний у животных (от рыб до млекопитающих) являются вирусы. Таким образом, вопрос не в том, могут ли вирусы вызывать рак, а в том, действительно ли значительная часть раковых заболеваний вызывается вирусами. До последнего времени не было сколько-нибудь четко сформулированной схемы, объясняющей механизм вирусного происхождения рака. Теперь в основном благодаря работам с бактериальными вирусами мы знаем, что после проникновения в клетку некоторые вирусы стоят перед выбором: либо начать размножаться и убить клетку-хозяина, либо встроить свои хромосомы в хромосомы клетки-хозяпна и припять на первый взгляд инертную форму провируса. Таким образом, существенное свойство вирусного канцерогенеза состоит во введении нового генетического материала, и этим он отличается от соматических мутаций, которые, как мы полагаем, часто связаны с утратой функционального генетического материала.
Предыдущая << 1 .. 265 266 267 268 269 270 < 271 > 272 273 274 275 276 277 .. 317 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed