Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Уотсон Дж. -> "Молекулярная биология гена" -> 242

Молекулярная биология гена - Уотсон Дж.

Уотсон Дж. Молекулярная биология гена — М.: Мир, 1978. — 706 c.
Скачать (прямая ссылка): molekulyarnayabiologiyagena1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 236 237 238 239 240 241 < 242 > 243 244 245 246 247 248 .. 317 >> Следующая

Очень важным для понимания природы агглютинации, вызываемой лектинами, может оказаться тот недавно установленный факт, что нормальные клетки в фазе митоза (но пе в фазах Gx, S или G2) агглютинируются так же легко, как раковые клетки в фазе Gx, S или G2. Возможно, что эта повышенная способность делящихся клеток к агглютинации обусловлена почти полным исчезновением организованных мышечных белков в поверхностной зоне цитоплазмы Приклепление внутриклеточных волокон миофибриллнрного типа к плазматической мембране могло бы каким-то образом ограничивать свободу диффузии многих мембранных белков.
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ПОВЕРХНОСТИ КЛЕТКИ ПРИ ТРАНСФОРМАЦИИ
Химические методы, позволяющие сравнивать состав плазматических мембран нормальных и трансформированных клеток, появились лишь недавно- Поэтому, несмотря на большой интерес к проблеме, полученные
Рис. 18-27 Механизм, с поыощыо которого ложво объяснить избирательное осаждение
[опухолевых клеток агглютинирующими белками (лектипами) (Nicolson, Nature New Вю-tog>, (239, 193, 1972).
4 h нормальных клетках места связывания (рецепторы) агглютинина разбросаны иа кле-Нйвои поверхности случайным образом, что к способствует агглютинации. Б. Ахтлюти-шовые рецепторы опухолевых клеток более подвижны и легче образуют скопления, в которых они связываются между собой ноливалент-шгл агглютииивами В Агглютинация происходит тогда, когда такие же связи образуйся между скоплениями рецепторов на разни клетках
S-ieTs.
jfC -4^
Pat. 18-28 Места клеточных контактов в (eds), Cold Spring Harbor Laboratory 1974). (грегате клеток SV3T3, агглютпиировандых Концентрация феррихггна в пространстве меж шпиексом конканавалина с ферритипом ду агглютинированными клетками выше чем IX 82 ООО) (Nicolson, in: Control of Proiifera- в близлежащих областях мембраны, bon in Animal Ceils, Clarkson and Baserga
данные все еще крайне неполны к не всегда надежны. Эта проблема очень трудна из-за сложности строения большинства плазматических мембран, содержащих как минимум сотни различных компонентов. По необходимости внимание исследователей было сосредоточено либо на основных структурных компонентах, либо на тех относительно немногочисленных мембранных ферментах, активность которых легко определять. Поэтому если свойства мембраны раковой клетки зависят от изменения какого-то в количественном отношении второстепенного вещества или еще не известного фермента, то до разрешения этой проблемы может пройти много лет.
Кроме того, становится все более очевидным, что и структура нормальных плазматических мембран не остается неизменной. Природа групп, «высовывающихся» с наружной поверхности, не только изменяется в различные фазы клеточного цикла, но и в значительной степени зависит от контактов с другими клетками. При сравнении нормальных и трансформированных клеток нужно проявлять крайнюю осторожность, если пет уверенности в том, что оба вида клеток взяты в одной и той же фазе клеточного цикла, при одной и той же плотности клеточной популяции и при одинаковых условиях роста.
В пастоящее время более нли менее точно известно, что относительные количества четырех главных фосфолипидов, образующих двойной липидный слой, при раковой трансформации не изменяются. Однако наблюдались отличия, которые иногда могли показаться весьма специфическими; они касались гликонротеидных и гликолипидных молекул, погруженных в бимолекулярный слой липида (рис. 16-3). В частности, многочисленные исследования были посвящены ганглиозидам (рис. 18-29)— сложным гликолипидам, содержащим сиаловую кислоту. В некоторых раковых клетках мышей количество более сложных гангяиозидов специфически снижено, так же как и активность фермептов, участвующих в их биосинтезе, Совершенно неясно, однако, служат ли эти изменения первичной причиной трансформации. Во-первых, онн часто появляются уже после характерного изменения морфологии раковой клетки (при вирусной трансформации). Во-вторых, и это еще важнее, в других трансформированных линиях мышиных клеток содержание ганглиозидов совершенно нормально. Таким образом, можно предполагать, что либо «раковые» свойства мембраны могут быть обусловлены изменением в одном из многих различных молекулярных компонентов, либо снижение содержания ганглиозидов — признак несущественный, возникающий в резуль-
Табяица 18-3 Характеристики главных полипептидов, концентрация которых снижается после трансформации куриных клеток вирусом саркомы Рауса (по Данным Robbins et al , Cold Spring Harbor Symposium, XXXIX, 1173, 1975)
Белок Мол. вес 1) Локализация в клетке Угле Чувствительность Время выключе
водные к протеаэам ния синтеза
остатки после транс
формации
Z 230000 На наружной поверх ? Очень чувствителен к Несколько
ности трипсину и колла- дней
Предыдущая << 1 .. 236 237 238 239 240 241 < 242 > 243 244 245 246 247 248 .. 317 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed