Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Уотсон Дж. -> "Молекулярная биология гена" -> 175

Молекулярная биология гена - Уотсон Дж.

Уотсон Дж. Молекулярная биология гена — М.: Мир, 1978. — 706 c.
Скачать (прямая ссылка): molekulyarnayabiologiyagena1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 169 170 171 172 173 174 < 175 > 176 177 178 179 180 181 .. 317 >> Следующая

Б И Г УС ПАЯ ИНФЕКЦИЯ ЧАСТО РАДИКАЛЬНО ИЗМЕНЯЕТ МЕТАБОЛИЗМ КЛЕТКИ
Ипогда синтез компонентов вируса идет параллельна с ттормяльннм клеточным синтезом. Хромосомы клетки-хозяина часто продолжают функционировать в точение довольно значительной части жизненного цикла вируса.
VH
(ф)
©^©.
А
¦2
А
(ф)
О
НО •

ог4^1
ОСН,
1 ^,сн2о
'^т^уТ' j
ридин — (ф) ~(ф)
Fjll0K03a а /пилила i nrfriu:
Урндин—люкоза
Рис, 15-9. Биохимический механизм, обеспечивающим синтез фаговой ДНК, содержащей 5-оксиметнлцитоэиц и его глгокопроизводиые. Тотчас же после заражения клетки фагом в ней синтезируется ряд ферментов. Их структура кодируется фаговой ДНК, и каждый иа фер ментов выполняет свою особую рол! в про цессе размножения фага Один из фермептов (Л) разрушает предшественник клеточной ДНК цитидинтрифосфат (это объясняет, почему
Глюкоза Глюкоза Глюкоза
Глгакознлированиая ДНК
ДНК, синтеаированная после заражения ва содержит цитозина), второй (Z>) катализирует прекращение цитидшт-б'-Ф в 5-окснмети1-цитидин-5'-Ф, третип (В) присоединяет труп ну Ф ~ Ф к продукту предыдущей реакций В резульгате образуется субстрат ДНК-по] лпмералы, который включается в растущую! цепь ДНК Еще одиц фермент присоединяет глюкозу к новосиитеаиронанным мелекулаи фагонои ДПК (Г).
О тросток Г оловка Н ити olрос 1 ка
Рис 15-30. Морфогенетическим механизм, обеспечивающий образование частиц фага Т4 (Wood, Edgar, Scientific American, июль 1967). Цифры обозначают номера генов, ответственных за данную стадию.
Однако нередки и другие случаи, когда вскоре после заражения почти весь клеточный метаболизм переключается на синтез новых молекул, связанных исключительно с появлением новых вирусных частиц. В самых крайних случаях всякий сиптез ДНК и РНК на хромосомах клетки про кращается, предсущест ковавшие клеточные PIIK распадаются, и весь последующий синтез белка протекает уже иа иовых РНК-матрицах, образовавшихся под контролем вирусной нуклеиновой кислоты.
Степень, до которой вирус способен контролировать синтетические процессы клетки, зависит как от природы вируса, так и от типа клетки-хозяина. Вообще говоря, чем больше информации содержит гоном какого-пибудь вируса, тем бо 1ьшее число вирусных генов занято подавлением тех клеточных функций, которые не требуются для образования новых вирусных частиц. В настоящее время мы еще только начинаем понимать, как эти вирусные гены осуществляют переключение клеточного метаболизма иа синтез чуждых для клетки веществ Так, например, в процессе размножения фага Т4 хромосома Е. coh разрушается ферментом, синтез которого, по всей вероятности, кодируется нуклеиновом кислотой фага. Хромосома самого фага не атакуется этим ферментом, по-видимому вследствие того, что в пей содержимся необычное основание VOH-метил-цигозпн. Такое избирательное разрушение клеточной хромосомы не является, однако, единственной причиной, o6j стовливающей метаболи ческое доминирование хромосомы вируса. Задолю до того, как обнаружатся первые признаки распада клеточной хромосомы, эта последняя уже перестает синтезировать специфичную цля клетки мРНК Относитечьно ие давние эксперименты (см. ниже) свидетельствуют о том, что это происходит блаюдаря изменению клеточного с фактора, в результате чего он теряет способность связываться с кор-ферментом РНК-ио шмеразы
СИНТЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ
Эти белки синтезируются точно так же. как нормальные белки к тетки Специфическая вирусная мРНК присоединяется к клеточным рибосомам, образуя полисомтл, которые взаимодействуют обычным путем с амиио ацил-тРНК (АА-тРНК)-
Мпициирующим агентом при синтезе всех фаговых белков также является ф\?ет-тРНК, а сигналами терминации служат те же кодоны, что и при синтезе белков клетки-хозяина Однако определенным изменениям может подвергаться структура к 1еточиых рибосом. После заражения фагом Т4 рибосомы Е coh модифицируются таким образом, что пачи иают функционировать эффективнее на матрице фага Г4, чем на мРНК клетки-холяина. Точная природа илменений, вызываемых вирусом, требует дальнейшего выяснения Известно несколько случаев, когда после заражения вирусом в клетке выявляются новые виды тРНК, образующиеся в результате ферментативной модификации предсушествовавших молекул тРНК. В некоторых зараженных клетках появляются и абсолютно новые виды тРПК. Таким образом, вирусиые гены, как и гены клет-ки-хозпипа, содержат информацию необходимую для синтеза тРНК Значение новых видов тРНК до сих пор остается неясным. В некоторых случаях опи могут отражать приспособительную реакцию на изменение структуры рибосом, вызванное вирусом. В других случаях опи могут быть связаны с различиями в составе основании вирусной и клеточной хромосом Нанример, для ДПК фа! а Т4 характерно вдвое большее содержание АТ-пар по сравнению с 1Ц парами, в то время как ДНК Е. coli содержит приблизительно равные количества пар двух типов. Разные пары осповаиий, способные образовываться согласно гипотезе качаннп (wobble hypothesis), обладают разлнчион прочностью; шитому
Предыдущая << 1 .. 169 170 171 172 173 174 < 175 > 176 177 178 179 180 181 .. 317 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed