Молекулярная биология клетки - Уилсон Дж.
ISBN 5-03-001999-5
Скачать (прямая ссылка):
антитела к гликопротеинам клеточной поверхности, участвующим в процессе
адгезии, действительно ингибируют адгезию.
Е. Правильно. То, что плотно сцепленные клетки связаны более слабыми
взаимодействиями, чем те, за счет которых образуется относительно
недолговечный комплекс гормона с рецептором, несколько противоречит
интуитивному представлению. Прочность межклеточного связывания основана
на многочисленных слабых взаимодействиях, суммарный эффект которых очень
силен.
Ж. Правильно.
3. Правильно.
14-18 Результаты, представленные на рис. 14-14, свидетельствуют в пользу
химической сигнализации. На это указывают, в частности, ограниченная
сфера действия сигнала (опыты А и Б), его способность обогнуть край
стекла (опыт Б) и проникать через полупроницаемую мембрану, но не через
стекло (опыты А и В), выраженное влияние слабого потока жидкости (опыт
Г). Эти опыты почти полностью убеждают в химической природе сигнализации,
однако решающим доказательством должно быть выделение сигнального
соединения.
Литература: Bonner, J. Т.; Savage, L. J. Evidence for the
formation of cell aggregates by chemotaxis in the development of the
slime mold Dictyostelium discoideum. J. Exp. Zool. 106, 1-26, 1947.
14-19
А. Доля в популяции тех фагов, которые будут прикреплены по крайней
мере одним хвостовым волокном в любой данный момент времени, равна
единице минус доля фагов, не прикрепленных ни одним хвостовым волокном.
Последняя равна (0,5)12 = 0,00024 для бактерий дикого типа и (0,5)6 =
0,016 для отрС~-бактерий, т.е. в каждый момент времени 99,98% фагов
популяции будет прикреплено к бактериям дикого типа и 98,4% -к отрС~ -
бактериям.
Б. Очень малая разница в относительных количествах фагов,
прикрепленных к бактериям дикого типа и к отрС~-бактериям, на первый
взгляд слабо согласуется с тысячекратной разницей в ин-фекционности.
Однако поскольку фагу Т4 нужно передвигаться по поверхности бактерии,
чтобы найти подходящее место для прикрепления своей базальной пластинки,
то расчет для одного короткого момента времени приводит к ошибочным
выводам. Например, если Т4 должен быть связан с поверхностью бактерии во
время своего блуждания в течение 500 "моментов", то прикрепленными к
бактериям дикого типа останутся (0,9998)5О° = 90%, а к отрС~-бактериям-
только (0,984)5О° = = 0,03%. Этого различия более чем достаточно для
1000-кратной разницы в инфекционности.
Благодаря связыванию с бактериальной поверхностью за счет
многочисленных слабых взаимодействий фаг Т4 может перемещаться по клетке,
не открепляясь от нее. Это позволяет ему искать относительно редкие на
поверхности места, пригодные
Клеточная адгезия, контакты, матрикс 499
А. НОРМАЛЬНЫЕ х НОРМАЛЬНЫЕ
Б, НОРМАЛЬНЫЕ X
С СИНДРОМОМ ГЛАНЦМАНА
В. С СИНДРОМОМ ГЛАНЦМАНА х С СИНДРОМОМ ГЛАНЦМАНА
Рис. 14-22. Взаимодействие между нормальными тромбоцитами (А), между
нормальными тромбоцитами и тромбоцитами больных с синдромом Гланцмана (Б)
и между тромбоцитами больных с синдромом Гланцмана (В) (ответ 14-20).
для инъекции ДНК,-точки соединения между внутренней и наружной
мембранами. По той же причине, вероятно, важны многочисленные слабые
адгезионные взаимодействия между клетками: они позволяют клетке искать
соседей, не прикрепляясь раньше времени.
Литература: Goldberg, Е.
Recognition, attachment, injection. In Bacteriophage
T4 (С. К. Mathews; E. M. Kutter; G. Mosig; P. B. Berget, eds.),
pp. 32-39.
Washington, D. C.: American Society for Microbiology, 1983.
14-20
А. Проведенные наблюдения показывают, что в агрегации тромбоцитов
участвуют два различных рецептора поверхности (адгезионные молекулы),
которые связываются через молекулу фибриногена, служащую соединяющей
молекулой-мостиком. Это механизм, показанный на рис. 14-17, Г. Клетки от
больных с синдромом Гланцмана не могут агрегировать друг с другом, потому
что у них отсутствует один из рецепторов фибриногена. Судя по тому, что
два различных пептида, входящие в состав фибриногена, могут блокировать
агрегацию тромбоцитов, молекулы фибриногена служат мостиками, связываясь
с двумя разными рецепторами фибриногена. Кроме того, хотя каждый пептид
может блокировать агрегацию, нарушая один тип связывания клетки с
фибриногеном, ни один из них в отдельности не может подавлять связывание
фибриногена более чем на 50%. Это опять-таки говорит в пользу того, что
два пептида связываются с разными рецепторами.
Б. Клетки от больных с синдромом Гланцмана не агрегируют друг с
другом, но способны образовывать контакт с нормальными клетками (рис. 14-
22). Если в связывании клеток участвуют два разных рецептора,
связывающиеся через фибриноген, то нормальные клетки и клетки от больных
