Молекулярная биология клетки - Уилсон Дж.
ISBN 5-03-001999-5
Скачать (прямая ссылка):
рост аксонов воздействие колхицином на тело нейрона. Если сборка
микротрубочек происходит там, то добавленный к телу клетки колхицин
должен блокировать сборку (и останавливать рост аксонов).
29*
В. Эксперименты с введением меченых аминокислот выявляют наличие
медленного потока строительных компонентов, необходимых для роста нерва
на его конце, что согласуется с соответствующей моделью. Какая-то часть
движущегося по аксону тубулина может, конечно, использоваться для
репараций по пути движения, но все же основная его масса должна полимери-
зоваться в микротрубочки на конце аксона. До сих пор никто еще однозначно
не показал, в какой форме находится движущийся по аксону тубулин;
нерастворимость его в буферах, содержащих детергент, еще не доказывает,
что он движется в составе микротрубочек.
Г. Две модели по-разному предсказывают характер движения. В соответствии
с моделью сборки в теле клетки расстояние между телом клетки и меченым
участком должно равномерно увеличиваться, а расстояние между меченым
участком и растущим концом - оставаться неизменным. Согласно модели роста
на конце, сегмент, содержащий метку, будет двигаться по аксону, пока не
достигнет его конца, где он включится в состав микротрубочек и останется
в этом месте, на фиксированом расстоянии от тела нервной клетки; растущий
же конец будет продолжать двигаться вперед, так что расстояние между ним
и меченым сегментом будет все время увеличиваться.
Как ни странно, эта фундаментальная проблема клеточной биологии
еще ждет своего решения; согласия в вопросе о том, какая из двух моделей
верна (и верна ли какая-то из них), пока нет.
Литература: Lasek, R. J.; Hoffman, P. N. The neuronal
cytoskeleton, axonal transport and axonal growth. In Cell Motility (R.
Goldman, T. Pollard, J. Rosenbaum, eds.). New York: Cold Spring Harbor
Laboratory, 1976. Bamburg, J. R.; Bray, D.; Chapman, K. Assembly of
microtubules at the tip of growing axons. Nature 321:788-790, 1986.
Bamburg, J. R.; Bray, D.; Chapman, K. Microtubule assembly in the
axon.
Nature 323:400, 1986.
Solomon, F. Microtubule assembly in the axon. Nature 322:599, 1986.
Межклеточная сигнализация
Три системы химической сигнализации: эндокринная, паракринная и
синаптическая
12-1
A. гормоны
Б. паракринная регуляция
B. нейромедиаторы
Г. гипоталамус
Д. простагландины
12-2
A. Правильно.
Б. Правильно.
B. Правильно.
Г. Неправильно. Гормоны удаляются из кровотока главным образом в
результате связывания их с клетками-мишенями.
Д. Неправильно. Одна и та же сигнальная молекула может действовать
разными путями. Ацетилхолин, например, в нерно-мышечном синапсе
стимулирует мышечное сокращение (выступает как нейромедиатор), а в
сердце, действуя по паракринному типу, угнетает сократительный ответ
сердечной мышцы.
Е. Неправильно. Стимуляция одного и того же рецептора может вызывать
различные ответы в зависимости от типа клетки-мишени. Это связано с
другими различиями в путях передачи сигнала либо с особенностями
внутриклеточных белков-мишеней, которые активируются или ингибируются.
Ж. Неправильно. Выброс инсулина, как и других пептидных гормонов,
происходит за счет его внутриклеточных запасов, и для этого не требуется
синтеза новой РНК или белка. Реакция развивается медленно, потому что так
протекают процессы диффузии и распространения гормона с кровотоком.
3. Правильно.
И. Правильно.
12-3 При освобождении ацетилхолина из нейрональных синаптических
пузырьков часть его молекул "находит" свои рецепторы и связывается с
ними, часть диффундирует в окружающее пространство, но большинство быстро
гидролизуется до холина и ацетата, которые вновь поглощаются нервными
окончаниями. При снижении плотности рецепторов уменьшается вероятность
того, что молекула ацетилхолина успеет связаться с рецептором прежде, чем
произойдет ее гидролиз. Такая недостаточная (субоптимальная) передача
сигнала является причиной мышечной слабости у больных миастенией. Один из
способов преодоления этой слабости
заключается в том, чтобы скомпенсировать уменьшение числа
рецепторов, повысив концентрацию ацетилхолина в синаптической щели при
стимуляции. Достичь этого можно в принципе двумя путями: либо усилив
выброс ацетилхолина нервными окончаниями, либо подавив его гидролиз.
Неостигмин ингибирует фермент ацетилхолинэстеразу, ответственный за
гидролиз ацетилхолина в синаптической щели, и тем самым повышает
эффективность синаптической передачи. (Вы могли бы предположить, что
неостигмин связывается с ацетилхолиновыми рецепторами и прямо стимулирует
мышечное сокращение. Однако если бы дело обстояло так, то инъекция
неостигмина приводила бы к сокращению всех скелетных мышц, а не к
координированным движениям.)
Литература: Rowland, L.P. Diseases of chemical transmission at the
ner-ve-muscular synapse: myasthenia gravis. In Principles of Neural
Science, 2d ed. (E. R. Kandel, J. H. Schwartz, eds.), pp. 147-185. New
