Молекулярная биология клетки - Уилсон Дж.
ISBN 5-03-001999-5
Скачать (прямая ссылка):
рестриктаз, то для того, чтобы определить, сохраняются ли эти
последовательности, необходимо провести иные эксперименты.
B. Эти результаты убедительно показывают, что один ключевой сайт
метилирования не может быть ответственным за то, будет ген экспрессирован
или нет. Если бы такой единственный сайт существовал, то разница между
транскрипционной активностью конструкций В (0%) и С (100%)
свидетельствовала бы о том, что
сайт расположен в области, которая не метилирована в конструкции С
и метилирована в конструкции В, т. е. в одной из пяти последовательностей
CG (с 12-й по 16-ю), представленных в увеличенном на рис. 10-12, Б
участке вокруг точки начала транскрипции. Однако ни конструкция D, ни
конструкция Е не образуют транскрипта у-глобина. Поскольку в конструкции
D не метилированы сайты 14, 15 и 16, а в конструкции Е не метилированы
сайты 12 и 13, то один неметилированный сайт не может быть единственным
фактором, определяющим экспрессию гена у-глобина. Авторы этих
экспериментов склоняются к мысли, что для достижения максимальной
экспрессии гена достаточно большой участок (больше того, который есть в
конструкции Г) вокруг промотора не должен содержать сайты метилирования.
Литература: Murray, E.J.; Grosveld, F. Site-specific demethylation
in the promoter of human y-globin does not alleviate methylation mediated
suppression. EMBO J. 6, 2329-2335, 1987.
Посттранскрипционный контроль
10-21
A. аттенуация транскрипции
Б. альтернативный сплайсинг РНК
B. изоформы белка
Г. ген
Д. негативный; трансляция
Е. позитивный; трансляция
Ж. сдвиг рамки трансляции
3. редактирование РНК
10-22
A. Неправильно. У прокариот в аттенуации транскрипции участвуют
связанные рибосомы. У эукариот же в ядре нет функциональных рибосом.
Следовательно, у эукариот в аттенуации транскрипции, вероятнее всего,
участвуют регуляторные молекулы, которые связываются со специфической
последовательностью РНК.
Б. Правильно.
B. Правильно.
Г. Неправильно. При сплайсинге РНК могут образоваться такие мРНК, в
которых последовательность, кодирующая карбоксильный конец исходного
белка, полностью отсутствует и замещена другой последовательностью.
Д. Правильно.
Е. Неправильно. Железо связывается с белком-регулятором, а не с
чувствительным к железу элементом в мРНК ферритина. В отсутствие железа
белок-регулятор связывается с этим элементом в мРНК, что препятствует ее
трансляции. В присутствии железа белок-регулятор связывается с ним,
отделяясь от молекулы мРНК ферритина, которая после этого транслируется.
Подобный механизм позволяет в ответ на увеличение содержания железа
синтезировать больше молекул ферритина.
Ж. Правильно.
3. Правильно.
И. Неправильно. Стабильность мРНК трансферринового рецептора и
способность мРНК ферритина транслироваться регулируются одним и тем же
РНК-связывающим белком, чувствительным
Контроль генной экспрессии 421
к железу, однако результаты этого связывания для двух мРНК
оказываются различными. Связывание с чувствительным к железу элементом,
локализованным у 5'-конца мРНК ферритина, приводит к остановке трансляции
и снижению уровня ферритина. С другой стороны, при связывании с
чувствительным к железу элементом, расположенным на 3'-конце мРНК
трансферринового рецептора, мРНК стабилизируется, в результате чего может
образоваться больше молекул трансферринового рецептора.
К. Правильно.
JI. Правильно.
10-23
A. Поскольку мРНК кальцитонина образуется в том случае, когда клетки
трансфицированы геном дикого типа, а мРНК CGRP синтезируется, когда они
трансфицированы геном, содержащим мутацию по сайту сплайсинга экзона 4,
то в лимфоцитах должны содержаться все факторы процессинга, необходимые
для получения мРНК обоих типов.
Б. Если экспрессия мРНК кальцитонина в линии клеток лимфоцитов
зависит от отбора сайта полиаденилирования, то мутант, у которого
отсутствует такой сайт в экзоне 4, должен был образовывать мРНК CGRP.
Действительно, если сплайсингу экзона 3 с экзоном
5 (он необходим для образования мРНК CGRP) препятствует
использование сайта полиаденилирования в экзоне 4, то при удалении этого
сайта должна образовываться мРНК CGRP.
Напротив, мутантный ген, в котором отсутствует сайт сплайсинга
экзона 4, подвергался бы полиаденилированию преимущественно в экзоне 4,
что должно препятствовать образованию мРНК CGRP. (Как будет объяснено в
пункте Г, хотя мРНК CGRP и не образуется на гене, мутантном по сайту
сплайсинга экзона 4, однако структура продуцируемой в этом случае
аберрантной мРНК не соответствует такому простому механизму.)
B. Если экспрессия мРНК кальцитонина в линии клеток лимфоцитов
зависит от отбора сайтов сплайсинга в экзоне 4, то следует ожидать, что
мутант, у которого существует этот сайт, будет образовывать мРНК CGRP.
Если в лимфоцитах происходит преимущественно сплайсинг экзона 3 и экзона
