Молекулярная биология клетки - Уилсон Дж.
ISBN 5-03-001999-5
Скачать (прямая ссылка):
7 и 13 не полностью закодированы в ДНК; вместо этого они образуются путем
добавления "хвоста" в виде poly(A) (рис. 7-22). В мРНК 7 закодирован
только начальный нуклеотид U из стоп-кодона UAA; в мРНК 13 закодирован
начальный динуклеотид UA стоп-кодона.
В. Присутствие генов тРНК точно на границах генов мРНК указывает на то,
что они могли бы участвовать в процессинге мРНК из одного длинного
первичного транскрипта. Считается, что различные тРНК служат структурными
указателями при процессинге первичного транскрипта. Образуемые тРНК
структуры типа клеверного листа служат опознавательными знаками на концах
мРНК. Предполагается, что структуры тРНК узнаются, а затем отщепляются у
их концов для отделения от первичного транскрипта. То, что остается после
процессинга тРНК, является молекулой собственно мРНК. Эта схема известна
как модель процессинга РНК с отщеплением тРНК.
Литература: Montoya, J., Ojala, D., Attardi, G. Distinctive features
of the 5'-terminal sequences of the human mitochondrial mRNAs. Nature
290,465 470, 1981.
Ojala, D., Montoya, J., Attardi, G. tRNA punctuation model of RNA
processing in human mitochondria. Nature 290,470-474, 1981.
-35
А. ДНК хлоропластов, находится ли она в чистом виде или в качестве
примеси в препарате ДНК митохондрий, будет разрезаться на одни и те же
фрагменты. Следовательно, любая полоса, которая появляется в одном и том
же положении на дорожках, относящихся к хлоропластам и митохондриям,
вероятно, обусловлена примесью. Таким образом, средняя полоса в препарате
цуккини и обе полосы в препарате гороха говорят о наличии загрязнения.
Лишь те фрагменты, которые выявляются исключительно в дорожках для
митохондриальной ДНК (и только на них), являются кандидатами на роль ДНК,
перенесенной из хлоропластов в митохондрии.
(На практике количество хлоропластной ДНК, которую при разделении
наносят рядом с митохондриальной, устанавливается эмпирически, так что
загрязняющие полосы дают одинаковую интенсивность гибридизации. Если
одинаковые количества хлоропластной и митохондриальной ДНК двигались бок-
о-бок, то гибридизация с "чистой" хлоропластной ДНК должна была поглотить
сигнал от небольшого количества хлоропластной ДНК, загрязняющей препарат
митохондриальной ДНК.)
Б. Только в случае цуккини и кукурузы видны полосы, которые, вероятно,
возникли от переноса ДНК из хлоропластов в мито-
хондрии, так как только у них есть полосы, выявляемые исключительно
на дорожках для митохондриальной ДНК.
Литература: Stern, D. В., Palmer, J. D. Extensive and widespread
homologies between mitochondrial DNA and chloroplast DNA in plants. Proc.
Natl. Acad. Sci. USA 81:1946-1950, 1984.
7-36 Отклонения в характере поглощения цитохромов указывают на то, что
обе мутации, року и puny, влияют на функционирование митохондрий.
Генетический анализ свидетельствует о цитоплазматическом наследовании для
року и о ядерном для puny.
Скрещивания 7, 8 и 9 (табл. 7-4) являются контрольными. Они
показывают, что потомство гриба дикого типа всегда характеризуется
высокими скоростями роста, а потомство мутантов-низкими скоростями роста.
Скрещивания 1 и 2 показывают цитоплазматический характер
наследования мутации року. Когда она присутствовала у про-
топеритециального родителя (донора цитоплазмы), все споры росли медленно
(скрещивание 1); если она имелась у оплодотворяющего родителя, споры
росли быстро (скрещивание 2). Этот результат и следовало ожидать, если
донор цитоплазмы определяет тип присутствующих в спорах митохондрий. В
скрещивании 1 цитоплазматическим донором был року, и споры росли
медленно. При скрещивании 2 цитоплазматическим донором был дикий тип, и
споры росли быстро.
Скрещивания 3 и 4 показывают, что наследование мутации puny -
ядерное. В обоих скрещиваниях puny вносит при слиянии мутантный ген, а
дикий тип-нормальный ген. Эти гены разделяются по спорам поровну
(менделевское наследование), так что половина потомства растет быстро, а
другая половина-медленно.
Результаты скрещиваний 5 и 6 несколько более сложны для
интерпретации, потому что они включают взаимодействие двух мутаций. В
скрещивании 5 року-цитоплазматический донор, и поскольку все споры
получают митохондрии року, они растут медленно. Некоторые споры (почти
половина) будут нести также мутацию puny в ядре (другая половина будет
иметь ядро дикого типа-от року), но качество ядра (нормальное или
мутантное) не имеет значения, потому что митохондрии уже "испорчены"
мутацией року. В скрещивании 6 року - ядерный донор (puny - донор
цитоплазмы); следовательно, мутация року отсутствует во всех спорах. И
снова половина спор будет нести в себе мутацию puny, а половина спор
будут дикого типа; однако в отсутствие митохондрий року проявится ядерный
фенотип. Таким образом, половина спор будет расти быстро, а другая
половина-медленно.
Изучение подобных отклонений от ожидаемого менделевского
