Молекулярная биология клетки - Уилсон Дж.
ISBN 5-03-001999-5
Скачать (прямая ссылка):
от этого градиента зависит несколько процессов одновременно, не
приходится удивляться, что отношение P/О не равно целому числу. До
появления хемиосмотической теории, когда были в моде гипотезы химического
сопряжения, считалось, что эти величины должны быть целыми. Поэтому
предполагалось, что такие значения, как
2,5 или 2,8, указывают на истинную величину 3.
Литература: Nicholls, D. G., Bioenergetics, London: Academic Press,
1982.
7-15
А. Кривую поглощения кислорода, показанную на рис. 7-10, А, можно
получить при добавлении малоната, цианида или бутил-малоната. Каждый из
этих ингибиторов блокирует поток электронов к кислороду, останавливая тем
самым его поглощение. Бутилмалонат и малонат блокируют поглощение и
окисление сукцината соответственно, перекрывая тем самым поток электронов
в самом его начале. Цианид останавливает поток электронов на уровне
цитохромоксидазы, которая в норме переносит электроны непосредственно на
кислород.
Кривой поглощения кислорода, показанной на рис. 7-10, Б,
соответствуют атрактилат и олигомицин. Блокируя обмен ADP на АТР,
атрактилат препятствует вхождению ADP в митохондрии и последующему
синтезу АТР. В результате такого "отлучения" ADP скорость дыхания
снижается до уровня, предшествовавшего добавлению ADP. Олигомицин,
подавляя АТР-синтетазу, тоже по-существу выводит ADP из системы, и
скорость дыхания возвращается к той величине, которая была перед
добавлением ADP.
Кривая поглощения кислорода на рис. 7-10, В показывает эффект
добавления FCCP. Делая внутреннюю мембрану проницаемой для протонов, FCCP
разобщает транспорт электронов и окислительное фосфорилирование,
обеспечивая тем самым максимальную скорость прохождения электронов по
дыхательной цепи к кислороду (так как ему не противодействует
электрохимический протонный градиент).
Б. Кривые поглощения кислорода митохондриями, соответствующие трем
комбинациям ингибиторов, показаны на рис. 7-26. FCCP разобщает поток
электронов и окислительное фосфорилирование, способствуя достижению
максимальной скорости переноса электронов и максимальной скорости
поглощения кислорода. Последующее добавление цианида приводит к
блокированию непосредственно транспорта электронов и тем самым к
прекращению поглощения кислорода (рис. 7-26, А).
Поскольку FCCP разобщает поток электронов и окислительное
фосфорилирование, олигомицин (который подавляет АТР-синтетазу) не
оказывает влияния на скорость поглощения кислорода (рис. 7-26, В).
Олигомицин снижает скорость потребления кислорода, блокируя АТР-
синтетазу. Этот эффект ослабляется при добавлении FCCP, потому что
последний разобщает транспорт электронов и окислительное фосфорилирование
(рис. 7-26, В).
Литература: Nicholls, D.G., Bioenergetics, pp. 86, 110. London:
Academic
Press, 1982.
Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты 345
-16
A. Да, следует ожидать, что действие 2,4-динитрофенола на митохондрии
будет аналогично действию TCS на метанобразующие бактерии. Добавление
2,4-динитрофенола к митохондриям приводит к прекращению образования АТР,
но образование С02 в цикле лимонной кислоты при этом продолжается.
Образование АТР останавливается из-за того, что протондвижущая сила,
которая приводит в действие синтез АТР, отсутствует, когда разрушен
электрохимический протонный градиент. Образование С02 даже слегка
стимулируется, потому что электроны могут свободно переноситься по цепи
электронного транспорта (их потоку больше не противодействует
электрохимический протонный градиент). Действие 2,4-динитрофенола на
митохондрии совершенно аналогично действию TCS на метанобразующие
бактерии: TCS останавливает синтез АТР, но при этом открывает возможность
свободного потока электронов, что приводит к стимуляции образования СН4.
Б. Да, следует ожидать, что олигомицин действует на митохондрии
аналогично тому, как действует DCCD на метаногенез. Олигомицин ингибирует
образование С02 в митохондриях, не затрагивая электрохимического
протонного градиента. Блокируя АТР-синтетазу, олигомицин препятствует
разрядке электрохимического протонного градиента обычным образом, т. е.
путем осуществления синтеза АТР. Обратное давление, создаваемое
статическим электрохимическим протонным градиентом, ингибирует
электронный поток, потому что последний связан с транспортом протонов.
Действие олигомицина на митохондрии совершенно аналогично влиянию DCCD на
метаногенез: DCCD останавливает образование АТР, ингибируя АТР-синтетазу
и тем самым как бы замораживая электрохимический протонный градиент,
который ослабляет поток электронов и ингибирует образование СН4.
B. Да, следует ожидать, что добавление 2,4-динитрофенола к митохондриям,
ингибированным олигомицином, приведет к эффекту, аналогичному тому,
который вызывается добавлением TCS к метанобразующим бактериям в
условиях, когда выделение СН4 подавлено с помощью DCCD. Образование С02 в
