Молекулярная биология клетки - Уилсон Дж.
ISBN 5-03-001999-5
Скачать (прямая ссылка):
любой данный момент времени?
Б. Как это ни странно, проведенное выше сравнение бактерий дикого типа и
отрС-бактерий выявило очень незначительное различие между ними по
величине фракции прикрепленных фагов в каждый момент времени. Однако, как
следует из данных табл. 14-5, устойчивость к инфицированию у этих двух
линий различается на три порядка. Какое объяснение вы можете предложить
для разрешения этого кажущегося парадокса?
14-20 Кровяные пластинки (тромбоциты) представляют собой очень мелкие,
лишенные ядер клетки в составе крови. Они играют решающую роль в
восстановлении поврежденных кровеносных сосудов (рис. 14-16). При
повреждении сосуда подстилающие коллагеновые фибриллы приходят в контакт
с эндотелиальным слоем кровеносных сосудов и связывают плазматический
белок, называемый фактором фон Виллебранда (vWF). После этого vWF,
связанный с коллагеном, соединяется с рецептором, находящимся на
поверхности кровяных пластинок. В результате связывания рецептора
приходит в действие механизм слипания тромбоцитов - их форма быстро
изменяется от гладкой и уплощенной до округлой с выростами, и они
начинают выделять вещества, служащие хемоаттрактантами для клеток,
участвующих в восстановлении поврежденной ткани.
18'
276 Глава 14
Рис. 14-16. Роль тромбоцитов в репарации повреждения в эпителии
кровеносного сосуда (задача 14-20). А. Нормальный эпителий кровеносного
сосуда. Б. Поврежденный эпителий, связывающий vWF. В. Тромбоцит,
связывающий vWF.
Г. Изменение формы тромбоцита, сопровождающееся выделением
хемоаттрактантов.
Непосредственное При участии
связывание соединительных
молекул
Рис. 14-17. Четыре вида межклеточных взаимодействий между однотипными
клетками (задача 14-20).
Фактор фон
Виллебранда (vWF)
Тромбоцит
Ядро эндотелиальной клетки
vWF связывается с базальной мембраной и активируется
Тромбоцит связывает активированный vWF,
"Я" И секРетиРУет PDGF, ADP
^ 4 и серотонин
Агрегация тромбоцитов может осуществляться при участии только
одного типа адгезионных молекул клеточной поверхности, взаимодействующих
либо непосредственно друг с другом (рис. 14-17, А), либо с соединяющими
молекулами (рис. 14-17,Б). Возможно также участие в агрегации адгезионных
молекул двух типов, взаимодействующих непосредственно или через
соединяющую молекулу (рис. 14-17, В). Ниже перечислены факты, которые
помогают решить, какой из этих четырех механизмов связывания реализуется
кровяными пластинками.
1. Для агрегации кровяных пластинок необходимы фибриноген и
кровяные пластинки, содержащие на поверхности рецепторы фибриногена.
(Фибриноген-это белок сыворотки крови, участвующий в процессе
свертывания.)
2. Больные, у которых кровяные пластинки не содержат рецепторов
фибриногена, страдают серьезным нарушением свертывания крови, известным
как синдром Гланцмана.
3. Агрегацию кровяных пластинок можно блокировать любым из двух
пептидов, соответствующих двум разным областям молекулы фибриногена.
4. Избыток любого из указанных пептидов ингибирует связывание
фибриногена лишь примерно на 50%.
А. Какой из четырех механизмов связывания, показанных на рис. 14-17,
в наибольшей степени соответствует процессу агрегации тромбоцитов?
Объясните, как каждое из экспериментальных наблюдений согласуется с
выбранным вами механизмом.
Б. У больных с синдромом Гланцмана тромбоциты не агрегируют друг с
другом при активации, вызванной повреждением ткани. На основании
выбранного вами механизма связывания предскажите, будут ли такие
тромбоциты агрегировать с нормальными.
14-21 В процессе эмбрионального развития отростки нервных клеток
прикрепляются к мышечным клеткам. Взаимодействие между клетками разных
типов может происходить аналогично взаимо-
Клеточная адгезия, контакты, матрикс 277
Непосредственное
связывание
При участии
соединительных
молекул
Рис. 14-18. Четыре вида взаимодействий между разнотипными клетками
(задача 14-21).
действию между однотипными клетками (рис. 14-18). Чтобы исследовать
механизм прикрепления, вы используете линию нервных клеток-
предшественников, которые дифференцируются в нервные клетки при
подходящих условиях. Вы изучаете их прикрепление к мышечным клеткам,
смешивая меченые нервные клетки с обработанными коллагеназой мышечными
клетками, базальная мембрана которых остается интактной. К каждой
мышечной клетке прикрепляется около 50 нервных клеток. Эта адгезия весьма
специфична: эмбриональные фибробласты и клетки печени, например, не
проявляют никакой адгезивности к таким мышечным клеткам.
Чтобы выявить компоненты клеточной поверхности, обеспечивающие
взаимодействие, вы обрабатываете нервные и мышечные клетки
нейраминидазой, которая отщепляет N-ацетилнейра-миновую (сиаловую)
кислоту от углеводного полимера, и проназой, которая расщепляет белки.
