Структура и функции биологических мембран - Трошин А.С.
Скачать (прямая ссылка):
Представления о роли электрогенного транспортного механизма в генерации посттетанической гиперполяризации нашли широкое распространение и для других объектов. В частности, для гигантских нейронов (Айрапетян, 19696; Baylor, Nicholls, 1969; Sokolove, Cooke, 1971; и др.) предполагали, что такой механизм образует систему внутриклеточной обратной связи, при помощи которой происходит регуляция частоты импульсной активности нейрона. Однако последующие более подробные изучения характеристик мембраны во время развития посттетанической гиперполяризации показали необходимость осторожного подхода к интерпретации получаемых данных; этот эффект кроме активации электрогенного транспортного механизма в значительной мере обусловливается также изменением пассивной калиевой проницаемости поверхностной мембраны.
Как установлено на рецепторных нейронах рака (Nakajima, Takahashi,
1966), в посттетанической гиперполяризации необходимо различать два компонента. Более короткий из них, развивающийся уже после нескольких импульсов, обнаруживает извращение при гиперполяризации и связан, следовательно, с повышением пассивной проницаемости мембраны. Более длительный не сопровождается изменением проводимости мембраны и не извращается при ее гиперполяризации; он отражает активацию
ГЛАВА 11. ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ НА ПОВЕРХНОСТНОЙ МЕМБРАНЕ 193
электрогенного ионного насоса. Аналогичный вывод сделан при исследовании сенсорных нейронов пиявки (Jansen, Nicholls, J.973). На симпатических немиелинизированных нервных волокнах показано (Rang, Ritchie, 4968), что в бескалиевых растворах посттетаническая гиперполяризация характерным образом меняет свое временное течение: начальная величина ее мало изменяется, но она быстро спадает. Янсен и Нихольс также сделали вывод о том, что гиперполяризация создается двумя механизмами: начальным повышением калиевой проводимости мембраны и последующей активацией электрогенного транспортного механизма.
В недавней работе (Hertog, 1973) на немиелинизированных нервных волокнах (блуждающий нерв кролика) обнаружено, что посттетаническая гиперполяризация вообще не может быть прямо связана с активацией электрогенного насоса и что лишь гиперполяризация, возникающая при перемещении волокон из бескалиевого раствора в раствор, содержащий эти ионы, обусловлена такой активацией. На гигантских нейронах моллюсков О. А. Крышталь и В. И. Пидопличко (1971) при помощи метода фиксации напряжения измерили трансмембранный ток, создающий пост-тетаническую гиперполяризацию мембраны. Временные характеристики его соответствовали временному ходу последней. Оказалось, что такой же ток можно вызвать не только ритмическим разрядом, но и ритмической активацией натрийпереносящей системы с помощью коротких толчков деполяризации в режиме фиксации напряжения, а также продолжительной активацией калийпереносящей системы, осуществляемой с помощью длительной фиксированной деполяризации нейрона. Иными словами, гиперполяризация оказалась не связанной необходимым образом с поступлением в клетку ионов натрия во время ритмической активности, а представляла собой своеобразный постэффект деполяризации мембраны. При смещении уровня поддерживаемого потенциала в сторону гиперполяризации амплитуда создающего постэффект тока уменьшалась, и при мембранном потенциале свыше —60 мв он изменял свое направление, показывая наличие равновесного потенциала. В экспериментах, в которых равновесный потенциал постэффекта измерялся при различных концентрациях ионов калия в наружном растворе, было обнаружено, что снижение концентрации этих ионов приводит к возрастанию равновесного потенциала постэффекта. Все эти данные с несомненностью показывают, что основой постэффекта в соме нервной клетки является повышение пассивной проницаемости мембраны для ионов калия, а не активация электрогенного транспортного механизма. Аналогичный вывод должен быть сделан, по-видимому, и для сомы нейронов млекопитающих. Так, для нейронов столба Кларка спинного мозга кошки было высказано предположение, что посттетаническая гиперполяризация создается активацией электрогенного ионного насоса (Kuno et al., 1970). Однако тщательные измерения отчетливо показали, что для этой гиперполяризации характерны все признаки повышения калиевой проводимости мембраны (Gustafsson et al., 1971).
В ряде работ были получены также данные о том, что активация электрогенного транспортного механизма может происходить под влиянием синаптических медиаторов и соответствующая электрическая реакция может быть частью механизма изменения функционального состояния постсинаптической мембраны. Так, гиперполяризация, создаваемая в ттркототшх нейронах моллюсков под действием ацетилхолина, не связана
194
мембраны нейронов, рецепторных клеток и с синапсов
с обычным повышением проницаемости мембраны для иовнов хлора (Kerkut et al., 1969). Она ослабляется оуабаином и усиливается шри внутриклеточной инъекции ионов натрия. Поэтому авторы предполонжили, что в таких нейронах при действии ацетилхолина повышается проницаемость постси-наптической мембраны к ионам натрия; поступая внуутрь клетки, последние активируют электрогенный транспортный механжизм и приводят к развитию гиперполяризации мембраны. Сходное заклкючение в отношении гладких мышц сделано в работе Болтона (Bolton, 1973), в которой гиперполяризация мембраны этих волокон, возникаюшдая под действием ацетилхолина, объясняется нарушением натрий-калшевых концентрационных градиентов и возникающей вследствие этого аактивацией электрогенного транспортного механизма. В некоторых гиггантских нейронах моллюсков обнаружены двухфазные ТПСП, второй компонент которых не извращался при значительной гиперполяризации меембраны и блокировался холодом и оуабаином (Pinsker, Kandel, 1970). Шзменение внутриклеточной концентрации ионов калия и хлора не вьызывало заметных его изменений. Все это склоняло к выводу, что прошсходит активация электрогенного транспортного механизма синаптическим медиатором.
