Структура и функции биологических мембран - Трошин А.С.
Скачать (прямая ссылка):
ГЛАВА 5. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ КОНТАКТОВ 87
Рис. 23. Широкие межклеточные щели между гепатоцитамп головастиков Rana ridibunda до вступления в метаморфоз
•СК. жк —? ТО ШР ЧТП на ттг 1 Q- миг — мРЖКПРТГгаоя я ттт^тт», /vn 9?fh
88
ГЛАВА 5 СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ КОНТАКТОВ
Рис 24. Дефинитивный контакт г°патоцитов Rana ridibunda (ув 63 ООО1!
ГЛАВА 5 СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ КОНТАКТОВ
89
антибиотики блокируют также реагрегацию клеток и разрушают уже сформированные агрегаты (Giudice, 1965; Kemp et al., 1967; Dunn et al., 1970; Ling et al., 1970; Ray, Allen, 1970).
Установлено, что аурантин снижает в значительной степени величину сцепленности гепатоцитов крыс и приводит к нарушению простых соединений в контактах гепатоцитов и тиреоцитов (Архипенко, Черненко, Чу-ич, 1972) (рис. 25, 26, 27). Можно предположить, что компоненты зтих соединений (либо их РНК-матрицы) обновляются сравнительно быстро. Добавление РНК, выделенной из сердца цыпленка, к эксплантатам бластодермы куриного зародыша индуцирует формирование структур межкле-
Рис. 25. Нарушение простого соединения в области контакта гепатоцитов при действии аурантина
точных контактов, характерных для миокардиоцитов (Niu, Deshpanae,
1973). Величина сцепленности клеток животных зависит от их генотипа (Модянова, 1973). Эмбрионы, полученные путем гибридизации генетически разнородных особей амфибий, прекращают развитие на стадии гастру-лы, что связывают с невозможностью формирования межклеточных контактов (Johnson, 1970).
Динитрофенол и охлаждение, изменяющие метаболизм клеток, вызывают разрушение клеточных агрегатов и резкое снижение величины ионной связи между клетками (Politoff et al., 1967; Socolar, Politoff, 1971). Можно считать, что состояние филаментозной системы клетки в некоторой
90 СТРУКТУРНАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
глава 5. структура и функции межклеточных контактов
91
Рис 27 Нарушение контакта тиреоцитов крыс при действии аурантина, ув 33 600 Обозначения те же что на рис 19 и 23
92 СТРУКТУРНАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
степени определяет структуру межклеточных контактов. Так, применение цитохалазина В, избирательно разрушающего микрофиламенты, приводит к нарушению областей слипания и простых соединений (Crawford, et al., 1972; Lieberman et al., 1973). Применение колхицина in vivo вызывает нарушение структуры простых соединений гепатоцитов крыс.
К внеклеточным факторам, регулирующим структуру и свойства межклеточных контактов, следует отнести гормоны, медиаторы и некоторые метаболиты. В настоящее время получены данные о влиянии ряда гормонов на межклеточные контакты. Показано, что окситоцин изменяет структуру межклеточных контактов мочевого пузыря лягушки (Ripoche, Pi-sam, 1973). У гипофизэктомированных крыс щелевидные соединения между фолликулоцитами яичника встречаются гораздо реже, чем у контрольных. При введении гипофизэктомированным крысам эстрогенов число щелевидных соединений резко увеличивается (Merk et al., 1972). Подобным образом эстрогены действуют и на гладкомышечные клетки матки. У стерилизованных крыс щелевидные соединения между миоцитами матки отсутствуют. Эстрогены индуцируют их образование (Bergman, 1968). Интимный механизм формирования щелевидных соединений под влиянием эстрогенов неизвестен. Можно предполагать, что этот эффект эстрогенов, как и многие другие эффекты этих гормонов, достигается с помощью генетического аппарата клеток-мишеней. В пользу этого может свидетельствовать изменение структуры ядер фолликулоцитов, происходящее параллельно с формированием щелевидных соединений (Merk, McNutt, 1972; Merk et al., 1973).
Кроме эстрогенов, на межклеточные контакты влияют другие стероидные гормоны. Так, экдистерон вызывает разрушение агрегатов в культуре клеток Manduca sexta (Judy, 1969). Гидрокортизон повышает адгезив-ность опухолевых клеток в культуре тканей (Aujard, Chany, 1966; Ballard, Tomkins, 1970).
При индуцированном тироксином метаморфозе головастиков Rana ri-dibunda и Pelobates fuscus параллельно с формированием межклеточных контактов повышается величина сцепленности гепатоцитов (Архипенко и др., 1973). В культуре фибробластов тироксин также увеличивает сцеп-ленность клеток с субстратом (Архипенко, Погорелова, 1973).
Введение крысам тиреокальцитонина, приводящее к понижению уровня кальция в сыворотке, уменьшает величину сцепленности гепатоцитов. Влияние тироксина и тиреокальцитонина на сцепленность клеток не проявляется при одновременном введении аурантина. Это свидетельствует о том, что влияние гормонов на адгезивные свойства поверхности гепатоцитов осуществляется через активацию генетического аппарата этих клеток (Архипенко и др., 1973). Аналогичные данные получены Баллардом, который показал, что актиномицин и циклогексимид тормозят увеличение сцепленности клеток гепатомы, вызванное глюкокортикоидами (Ballard, Tomkins, 1970).
Влияние медиаторов на структуру межклеточных контактов эпителио-цитов исследовано мало. Но все же известно, что существует определенная корреляция между структурой нервных окончаний и межклеточных контактов эпителиоцитов (Yohro, 1971).
