Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Трошин А.С. -> "Структура и функции биологических мембран " -> 149

Структура и функции биологических мембран - Трошин А.С.

Трошин А.С. Структура и функции биологических мембран — М.: Наука, 1975. — 345 c.
Скачать (прямая ссылка): strukturaifunkciibiologicheskihmembran1975.djvu
Предыдущая << 1 .. 143 144 145 146 147 148 < 149 > 150 151 152 153 154 155 .. 159 >> Следующая

324
МЕМБРАНЫ ВСАСЫВАЮЩИХ КЛЕТОК
Второй вариант механизма клеточного действия гормонов основан на стимуляции образования ц-АМФ, который непосредственно или опосредованно влияет на мембранную проницаемость. Вазопрессин взаимодействует с химическим рецептором, локализованным в базальной плазматической мембране клеток конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок. Одним из его элементов является аденилциклаза, под влиянием которой из АТФ образуется 3', 5'-АМФ (ц-АМФ). Это вещество активирует цепь внутриклеточных процессов, приводящих к увеличению проницаемости для воды, а у некоторых животных к усилению транспорта натрия. В дальнейшем ц-АМФ инактивируется фосфодиэстеразой (рис. 118). Существенное различие между внутриклеточным действием АДГ и альдостерона в том, что реализация эффекта АДГ (и соответственно ц-АМФ) не требует непосредственного вовлечения генома в этот эффект. Опыты на мембране мочевого пузыря лягушки показали, что действие альдостерона можно предотвратить при угнетении синтеза белка, в то время как эффект АДГ сохраняется неизменным после преинкубации клеток с актиномицином D, блокирующим ДНК-зависимый синтез РНК, а также после ингибирования различных этапов, ведущих к синтезу белка в клетке,— трансляции на цитоплазматических (циклогексимидУ и митохондриальных рибосомах (хлорамфеникол и тетрациклин). Даже в очень высоких концентрациях пуромицин, структурный аналог амино-ацил-РНК, вызывающий немедленную остановку синтеза белка в рибосомах, не препятствовал дейс^^ию АДГ (Наточин, Лаврова, 1974).
Для объяснения механизма действия ц-АМФ было предложено немало гипотез: активирование специфических протеинкиназ, связывание кальция мембран, влияние на взаимодействие субъединиц некоторых белков и др. Остается спорным и вопрос о том, в какой из мембран клеток или в межклеточном веществе возрастает проницаемость, что приводит к увеличению потока воды по осмотическому градиенту.
Наряду с естественными факторами регуляции трансцеллюлярного транспорта, к которым относятся гормоны и медиаторы, существует большая группа фармакологических веществ, оказывающих влияние на перенос отдельных веществ. Так, исключительно эффективные препараты (например, фуросемид и этакриновая кислота) способны в десятки раз увеличить экскрецию натрия почкой, уменьшая реабсорбцию натрия, снижая уровень его трансцеллюлярного транспорта. Для объяснения выраженного натриуретического действия этих препаратов предложен ряд гипотез, рассмотрение которых представляет несомненный интерес в связи с вопросами регуляции транспорта ионов и проблемой взаимодействия мембран в клетке во время трансцеллюлярного транспорта веществ.
Вначале полагали, что эти сильнейшие натриуретики (фуросемид и этакриновая кислота) угнетают натриевый насос — Ха,К-АТФазу (Schmidt, Dubach, 1970). Однако стали появляться сообщения о работах, в которых не обнаруживали угнетение Ка,К-АТФазы под влиянием этих препаратов на других объектах. Был высказан ряд предположений о механизме действия этих препаратов. Согласно одному из них, этакриновая кислота угнетает не Na,K-AT®a3y, а электрогенный натриевый насос (Whittembury, 1971). Установлено также, что увеличение выделения натрия под влиянием фуросемида не сопровождается падением потребления кислорода. Э.то дало основание предположить, что фуросемид
ГЛАВА 17. МЕМБРАНЫ КЛЕТКИ НЕФРОНА И ТРАНСЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ ТРАНСПОРТ 325-
либо увеличивает проницаемость базальной плазматической мембраны для натрия, повышает загрузку насоса и холостой транспорт натрия, либо, напротив, под его влиянием возрастает сопротивление этой мембраны и необходимы большие энерготраты на транспорт каждого иона натрия. Поэтому на перенос меньшего количества натрия расходуется, такое же, как и в норме, количество энергии и не изменено связанное с ее выработкой потребление кислорода (Fiilgraff, 1970). Наконец, были установлены факты влияния диуретиков на взаимодействие мембран. Так, этакриновая кислота ингибирует мембранную стимуляцию дыхания митохондрий почки, ртутные диуретики уменьшают активирующее действие мембранной фракции на цитоплазматический гликолиз. Поэтому для транспорта важнейшее значение может иметь взаимосвязь мембран с энергетическим аппаратом клетки, а действие регуляторов, в частности диуретиков, может быть основано на разобщении окислительного обмена с мембранными системами ионного транспорта (Landon, Fitzpatrick, 1970).
В заключение необходимо обратить внимание еще на одну особенность переноса веществ в органах, подобных почке. Если в таких тканях,, как нервная или мышечная, можно ограничиться изучением особенностей транспорта через цитоплазматическую мембрану, то в органах,, обладающих способностью к трансцеллюлярному транспорту (почечные канальцы, слюнные протоки и др.), необходимо учитывать и проницаемость межклеточных соединений, которая может оказывать большое влияние на водно-солевой состав образующихся жидкостей. Наряду с глубоким рассмотрением структуры и химического состава отдельных мембранных субклеточных структур представляется важным выяснение их значения в многоклеточных системах для понимания роли специализированных мембран в физиологических процессах.
Предыдущая << 1 .. 143 144 145 146 147 148 < 149 > 150 151 152 153 154 155 .. 159 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed