Структура и функции биологических мембран - Трошин А.С.
Скачать (прямая ссылка):
Podleski T? R? 1973. In: Drug Receptors. London, p. 135.
Potter L. T. 1973. In: Drug Receptors. London, p. 295.
Rang H. P. 1973. In: Drug Receptors. London, p. 211.
Rang H. P., Ritter J. M. 1970. Mol. Pharmac., 6, p. 357.
Ross D. H., TriggleD. J. 1972. Biochem. Pharmacol., 21, 2533.
Salpeter М. М., Eldefrawi М. E. 1973. J. Histochem. and Cytochem., 21, 769. TakeuchiA. Takeuchi N. 1959. J. Neurophysiol., 22, 395.
Takeuchi A., Takeuchi N. 1960. J. Physiol., 154, 52.
Thesleff S. 1960. Physiol. Rev., 40, 734.
Thesleff S. 1973. In: Drug Receptors. London, p. 121.
Trautwein W., Dudel I. 1958. Pfliigers Arch. ges. Physiol., 266, 324.
Vasquez C., Parisi М., Де Robertis E. 1971. J. Membr. Biol., 6, 353.
Vyskocil F., Magazanik L. G. [Выскочил Ф., Магазаник Л. Г.]. 1972. Brain Res., 48, 417.
Wachtel H., Kandel E. R. 1967. Science, 158, 1206.
Waser P. G. 1967. Ann. N. Y. Acad. Sci., 144, 737.
Weight F. F., Votava J. 1970. Science, 170, 755.
ГЛАВА ПЯТНАДЦАТАЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЕМБРАН СИНАПСОВ
Аппараты нервной передачи — синапсы, осуществляя прием, передачу и переработку информации, обладают собственной регуляцией обмена, а также специфической динамической и пластической структурно-функциональной активностью, в основе которых лежат различные уровни возбуждения. Имеются данные о том, что нарушения мембранных процессов влечет расстройство обучения и памяти (Кометиани, 1972). В настоящее время многочисленные сводки и обзоры по-разному освещают проблему памяти. Многие авторы связывают память с функционированием триады ДНК-РНК-белок, с активностью синапсов и возбудимых мембран, действием биогенных аминов и спецификой метаболических процессов. Другие — полагают, что в поведенческом акте и памяти находят отражение те процессы, которые развиваются в синапсах. По мнению П. А. Кометиани (1972), ведущее значение мембран синаптической связи обусловлено их непосредственным участием в основных процессах в нейроне: возбуждении и торможении. Это проявляется в биоэлектрической активности мембран: в поляризации, деполяризации и гиперполяризации. В мембранные процессы вовлекается действие медиаторов и работа ферментов, которыми регулируется уровень медиации.
Синаптические аппараты головного мозга имеют сложную субмикро-скопическую организацию пре- и постсинаптических частей, связанных со специфическими нейрохимическими механизмами. В них принимают участие медиаторы, ферменты синтеза, сиалосодержащие гликопротеиды (Таранова, 1968; Breckenridge, Morgan, 1972).
Пресинаптическая мембрана нервной терминали построена из правильных шестиугольных фигур с отверстиями в центре для выхода в синаптическую щель нейропередатчиков той или иной природы (Акерт, 1972; Akert, 1973). Формирование синаптического пузырька с нейропередатчиком происходит в несколько стадий и имеет определенную векторность. Синаптический пузырек начинает формироваться у вершины синаптической пирамиды и завершается постепенным заполнением нейропередатчиком на уровне постсинаптической мембраны нервной терминали. На постсинаптической мембране имеется «шип», о который раскалывается синаптический пузырек с нейропередатчиком, и содержимое пузырька опоражнивается в синаптическую щель. Опустошенный пузырек постепенно передвигается к противоположной Стороне нервной терминали и вновь наполняется содержимым с нейропередатчиком.
Предполагается, что утолщения пресинаптической мембраны в форме шипа могут содержать протеолй^гические ферменты, которые при достижении синаптическим пузырьком определенной величины или формы
ГЛАВА 15. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЕМБРАН СИНАПСОВ 267
специфически расщепляют белково-липидную оболочку синаптического пузырька и освобождают его содержимое в синаптическую щель.
Методом дифференциального центрифугирования (De Robertis, 1961; Whittaker, Gray, 1962) получены фракции нервных окончаний из головного мозга животных — «синаптосомы», которые представляют собой открепленные окончания аксонов, сохраняющие синаптическую щель и постсинаптическую мембрану.
Оказалось, что синаптосомы являются как бы миниатюрными безъядерными нейронами, способными к самостоятельному синтезу макро-эргических соединений и обмену ионов натрия и калия (Marchbanks, Israel, 1972). Синаптосомы содержат полный набор гликолитических ферментов и автономно синтезируют белок (Morgan, Austin, 1968).
Из субсинаптических мембран удалось выделить и электронно-микроскопически изучить молекулу холинорецептора, оказавшуюся липопро-теином, меняющим свою структуру во время действия и связывания, например, с 5-гидрокситриптамином и другими веществами, блокирующими передачу в синапсах (Робертис и др., 1971). Холинорецептивные свойства постсинаптической мембраны определяются не только строением и количеством холинорецепторов на единицу поверхности мембраны, но и их взаимным расположением.
Взаимодействие медиатора с сателлитным холинорецептивным белком является первичной реакцией, которая лежит в основе процесса передачи возбуждения через синаптическую мембрану. Этот процесс подробно описан на примере синапсов рецепторных клеток (Винников, 1971). Наряду с холинорецептивными обнаружены также и адренорецептивные белки (Niskerson, 1967; Турпаев, 1978; Манухин, 1968). Имеются данные о связи сиалоганглиозидов (СГ) с норадреналином (Robinson, 1963), подтверждающие возможную роль СГ в переносе и рецепции медиаторов синаптической передачи. Содержание СГ во фракциях синаптических окончаний коррелирует с содержанием ацетилхолина (Lapetina, 1967), серотонина (Wolley, 1965), норадреналина (Robinson, 1963), гистамина, а также у-аминомасляной кислоты в синапсах (Lowden, 1959; Kuhn, 1960). Эти факты позволяют полагать, что сиалосодержащие биополимеры синаптических мембран могут выполнять роль рецептора биогенных аминов. Сиалоганглиозиды занимают особое положение в рецепторных зонах постсинаптических мембран (Манухин, 1968). Присутствие сиаловой кислоты на поверхности синаптосомальных мембран установлено методом электрофоретической подвижности синаптосом до и после обработки фракции нейраминидазой (Bondareff, Sjostrand, 1969; Bosman, 1972). Считают, что СГ заполняют поры мембран синаптических везикул и выход медиаторов в пресинаптические мембраны происходит в результате дезагрегации ганглиозидов (Burton, 1964, Таранова, 1968). Высказывается предположение, что захват ацетилхолина в синаптических везикулах осуществляется с участием сиалобиополимеров (Ленков, 1972).
