Биология в 3 томах. Tом 2 - Тейлор Д.
ISBN 5-03-003686-5
Скачать (прямая ссылка):
Образование эритроцитов
У плода образование эритроцитов происходит в печени, но постепенно эту функцию берет на се-
БОТАНИКА
бя костный мозг (разд. 14.3.2). Когда этот процесс завершается, печень начинает играть прямо противоположную роль, становясь одним из мест разрушения эритроцитов и гемоглобина.
Разрушение гемоглобина
Продолжительность жизни эритроцитов человека составляет примерно 120 суток. К концу этого периода они стареют и затем разрушаются фагоцитирующими макрофагами печени, селезенки и костного мозга. Содержащийся в них гемоглобин растворяется в плазме крови. Из плазмы его извлекают особые макрофаги и доставляют в печень, селезенку и лимфатические узлы. Макрофаги печени называют купферовскими клетками. Внутри макрофагов гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Глобин представляет собой белковую часть молекулы гемоглобина, и гидро-лизуется затем до аминокислот, которые используются по-разному в зависимости от потребностей организма. От гема отщепляется железо, и, лишившись его, гем превращается сначала в зеленый пигмент биливердин, а затем в желтый — билирубин, который является одним из компонентов желчи. Накопление билирубина в крови приводит к характерному симптому некоторых заболеваний печени — желтухе, т. е. приобретению кожей и белками глаз желтоватого оттенка.
Железо образует в плазме крови комплекс с белком трансферрином и в таком виде транспортируется по организму, чтобы затем клетки костного мозга снова использовали его для образования гемоглобина. Избыток железа запасается в гепатоцитах в форме сложного белка ферритина.
Образование желчи
Желчь — это вязкая жидкость зеленовато-желтого цвета, секретируемая гепатоцитами и запасаемая в концентрированной форме в желчном пузыре. Ежедневно у человека образуется 500—1000 мл желчи. Она содержит примерно 98% воды, 0,8% желчных солей, 0,2% желчных пигментов, 0,7% неорганических солей и 0,6% холестерола.
Из печени желчь попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в переваривании и всасывании жиров. Кроме того, она представляет собой одну из форм выведения из организма метаболических отходов (в частности, желчных пигментов). Сигналом для ее высвобождения в
ММА им. И.М. Сеченова
пищеварительный тракт (для сокращения желчного пузыря) служит вырабатываемый слизистой оболочкой кишечника гормон холецистокинин, называемый также панкреозимином (разд. 8.4.3).
Соли желчных кислот являются производными стероида холестерола, синтезируемого гепатоцитами. Наиболее обычные из этих солей — гликохолат и таурохолат натрия. Они секретиру-ются вместе с холестеролом и фосфолипидами в форме крупных сферических частиц, называемых мицеллами. Молекулы солей желчных кислот по своим свойствам напоминают детергенты, поскольку один конец у них гидрофильный, а другой — гидрофобный. Холестерол и фосфо-липиды удерживают полярные молекулы желчных солей вместе, так что все гидрофобные концы молекул ориентированы одинаково. В кишечнике гидрофобные концы прикрепляются к липидным каплям пищи, а гидрофильные концы — к воде. Это уменьшает поверхностное натяжение липидных капель, благодаря чему они дробятся, образуя мелкодисперсную эмульсию. В результате значительно увеличивается поверхность взаимодействия с жирами фермента липазы, расщепляющей липиды на глицерол и жирные кислоты, которые затем всасываются в кишечнике. Таким образом, желчные кислоты как бы активируют липазу, хотя их действие чисто физическое. При недостатке желчных солей в желчи в ней повышается концентрация холестерола, который может выпадать в осадок на стенках желчных протоков или желчного пузыря, образуя так называемые желчные камни. Эти камни могут вызывать закупорку желчного протока, приводящую к весьма болезненным симптомам.
Желчные пигменты не выполняют никаких физиологических функций — это просто продукты, подлежащие удалению из организма.
Образование холестерола
Холестерол, образующийся в печени, служит предшественником для синтеза других стероидов. Основной источник холестерола — пища. В частности, многие молочные продукты богаты не только им, но и жирными кислотами, из которых он может синтезироваться. Тироксин повышает как синтез холестерола в печени, так и его выделение с желчью. Избыток холестерола в крови может приводить к отложению его в стенках артерий, в результате чего снижается их эластичность (артериосклероз) и сужается их про-
Д. Тейлор, Н. Грин, У. Стаут. БИОЛОГИЯ, т. 2
428 Глава 19
БОТАНИКА
ММА им. И.М. Сеченова
Д. Тейлор, Н. Грин, У. Стаут. БИОЛОГИЯ, т. 2
Гомеостаз 429
свет (атеросклероз). Образующиеся атеросклеро-тические бляшки, повреждая эндотелий, ведут к внутрисосудистому свертыванию крови — тромбозу. Кровяные сгустки (тромбы), закупоривая сосуды (тромбоэмболия), нарушают кровоснабжение тканей и приводят к их отмиранию. Особенно опасна тромбоэмболия венечных артерий сердца, ведущая к инфаркту миокарда, и артерий головного мозга, вызывающая инсульт. Несмотря на это, некоторое количество холестерола в рационе необходимо по указанным в начале параграфа причинам.
