Основы сенсорной физиологии - Тамар Г.
Скачать (прямая ссылка):
Многочисленные наблюдения показывают, что исследуемые гиперполяризационные эффекты действительно обусловлены электрогенными натриевыми насосами.
Так, Карпентер и Олвинг [20] установили, что наблюдаемый ими мембранный потенциал покоя увеличивается с повышением температуры иногда на целых 2 мВ на каждый градус и что между 5°С и комнатной температурой он возрастает даже на 50%- При нормальной температуре мембранный потенциал покоя был заметно выше мембранного потенциала равновесия, клетки для ионов калия. Зенфт [68], наблюдавший значительное: усиление гиперполяризации под воздействием тепла, установил,, что потенциал мембраны аксона у кальмара достигал потенциала равновесия для калия. Ниши и Кокецу [53] отметили, что при низких температурах тормозный постсинаптический потенциал сильно уменьшался.
Карпентер и Олвинг [20] утверждают, что полученные ими результаты согласуются с ожидаемым усилением активного транспорта ионов натрия при повышении температуры. При повышении потенциала покоя под действием температуры потенциал равновесия для ионов калия и электрическое сопротивление мембраны изменились сравнительно мало. Не изменился также потенциал равновесия для калия во время посттетаниче-ской гиперполяризации в работе Накайямы и Такахаши [52]. По их мнению, этот факт и отсутствие изменений в сопротивле-
478
Глава VI
нии мембраны являются наилучшим свидетельством того, что проницаемость для ионов калия и их движение не принимают участия в возникновении гиперполяризации. Ниши и Кокецу [53] присоединяются к мнению, согласно которому гиперполяризационный потенциал, не связанный с мембранным потенциалом равновесия для калия, не может быть основан на изменениях концентрации ионов калия. Далее, трансмембранный ионный градиент не способен изменяться настолько быстро, чтобы вызывать наблюдаемое быстрое повышение мембранного потенциала [20, 68]. Все перечисленные исследователи согласны с тем, что быстрая гиперполяризация мембраны, происходящая при повышении температуры, скорее всего производится элек-трогенным ионным насосом.
Известно, что сердечный гликозид уабаин специфически тормозит как активный транспорт ионов натрия [20, 63], так и активность зависимой от ионов натрия и калия АТФазы, которая необходима для освобождения энергии из АТФ для натриевых насосов [14]. Все работавшие с уабаином отметили, что он устраняет гиперполяризацию мембраны [20, 53, 63, 68]. Ниши и Кокецу [53] установили, что действие уабаина на их тормоз-ный (гиперполяризационный) постсинаптический потенциал весьма специфично; он не влиял ни на другие потенциалы, ни на синаптическую передачу возбуждения. Зенфт [68] определил, что уабаин устраняет ту часть мембранного потенциала, которая меняется под влиянием температуры; остальная часть соответствовала той величине, которая ожидалась для потенциала равновесия ионов калия, и с повышением абсолютной темпера* туры она претерпевала изменения, свойственные нормальному диффузионному потенциалу.
Ингибиторы метаболизма, такие, как 2,4-динитрофенол, цианистый натрий и азид натрия, оказывали менее резкое и менее специфическое действие на гиперполяризацию мембраны и значительно снижали уровень АТФ.
Изменения ионного состава среды уменьшали гиперполяризацию мембраны, если они отрицательно сказывались на транспорте ионов натрия. Замена ионов натрия на ионы лития, которые, по-видимому, лишь медленно выталкиваются из клетки, устраняла гиперполяризацию мембраны [20, 52, 63]. Как Карпентер и Олвинг [20], так и Ренг и Ричи [63] сообщают, что для гиперполяризации мембраны достаточно, чтобы во внешней среде содержалось небольшое количество ионов калия. По мнению Карпентера и Олвинга, калий необходим потому, что он служит компонентом системы Na+—К+-АТФазы на внешней поверхности мембраны.
Ренг и Ричи [63], а также Накайяма и Такахаши [52] предполагают, что электрогенный натриевый насос может действо-
Нервная передача
479
вать только совместно со сдвоенным (Na+—К+)-насосом, возможно, при некотором специфическом соотношении их активности. Карпентер и Олвинг [20] также упоминают о некотором активном транспорте ионов калия.
Оказалось возможным разобщить компоненты потенциала покоя в нейроне моллюска на два компонента — ионный градиент и электрогенный натриевый насос. Мармор и Гормен [50] установили, что потенциал покоя гигантского нейрона в одном из ганглиев Anisodoris nobilis коренным образом меняется при изменении концентрации ионов калия в соответствии с ионной гипотезой (уравнением Голдмэна). Однако при повышении температуры гиперполяризация, создаваемая за счет наружной концентрации ионов калия в 10 мМ, возрастала на величину, далеко превосходящую ту, какую можно объяснить температурной зависимостью по уравнению Голдмэна. Высокая температура не вызывала такой неожиданно высокой гиперполяризации при удалении внутриклеточных ионов калия или если применялся уабаин. Эти последние наблюдения показывают, что описанный эффект температуры осуществляется через электрогенный натриевый насос.
