Основы сенсорной физиологии - Тамар Г.
Скачать (прямая ссылка):
Внутривенное введение стрихнина блокирует действие эфферентных вестибулярных путей.
Маркхэм и др. [247а] исследовали эффекты подведения импульсных разрядов к нейронам вестибулярных ядер. Они относили вестибулярные нейроны к типу I, если спонтанная активность усиливалась при вращении в соответствующем направлении и снижалась при вращении в противоположном направлении. При обратных отношениях нейроны были отнесены к типу II.
Раздражение контралатерального вестибулярного нерва или ипсилатерального ядра Кахала вызывало торможение нейронов типа I, на активность которых влияет движение жидкости в горизонтальном канале. В нейронах типа I, иннервирующих передний канал, такое раздражение вызывало не столь сильное торможение [247].
На нейроны типа II горизонтального канала такая же стимуляция оказывает транссинаптическое облегчающее действие; активность нейронов типа II переднего канала тоже усиливается при стимуляции контралатерального вестибулярного нерва.
Далее около половины нейронов типа II подвергались транссинаптическому возбуждению с ипсилатерального вестибулярного нерва. Нормальное ипсилатеральное возбуждение этих нейронов, вероятно, происходит не из горизонтального канала, а из другого источника [349].
Более сильное торможение нейронов типа I, иннервирующих горизонтальный канал, может означать большую потребность в точной координации и контроле горизонтальных движений глаз.
По наблюдениям Прехта и др. [299], при хронической деаф-ферентации вестибулярных ядер значительно снижался порог электрического раздражения контралатерального вестибулярного нерва, которое тормозило нейроны типа I. Получены также данные, что контралатеральный лабиринт оказывает сильный тормозный эффект на нейроны типа I в вестибулярном ядре.
Высказано предположение, что при стимуляции контралатерального нерва некоторые нейроны типа II возбуждаются по
Торможение
287
транскомиссуральным волокнам, а затем уже они тормозят нейроны типа I той же стороны, по всей видимости тонические [208, 247а, 349]. По мнению Уилсона и др. [421], тормозный путь обычно состоит из возбудительного комиссурального нейрона и тормозного нейрона, ипсилатерального по отношению к тормозимой клетке. Иногда этот путь может состоять только из тормозного комиссурального нейрона. Установлено, что такое торможение нейронов типа I (тонических) возникает с латентным периодом в среднем 4 мс; Уилсон и др. [421] сообщают о латентных периодах от 1,6 до 3,7 мс.
Касахара и др. [208] полагают, что импульсы, вызывающие торможение кинетических нейронов типа I, проводятся по относительно прямому комиссуральному пути, поскольку латентный период контралатерального торможения этих клеток составляет лишь 2,0—2,4 мс.
Раздражение восходящего или нисходящего медиального продольного пучка приводит к транссинаптическому возбуждению множества нейронов. К ним часто приходит импульсация от ипсилатерального и контралатерального лабиринтов. Уилсон и др. [421] считают, что некоторые из этих нейронов являются возбудительными и тормозными вставочными нейронами, которые проводят импульсы к ипси- и контралатеральным вестибулярным ядрам.
Некоторые вестибулярные нейроны морской свинки возбуждаются при раздражении одного лабиринта и тормозятся при раздражении другого. Если при стимуляции лабиринта заменить теплую воду на холодную, то ответ многих вестибулярных нейронов тоже меняется. В некоторых случаях происходит сдвиг от возбуждения к торможению или наоборот [245].
Показано, что каждый вестибулярный аппарат подавляет усиливающее влияние другого лабиринта на экстензорный тонус гомолатеральных конечностей [264].
Приведем результаты некоторых исследований влияния разных мозговых центров на вестибулярную систему.
Манни и Джиретти [245] изучают влияние церебрального нистагмогенного центра на нейроны вестибулярного ядра, на которые воздействует стимуляция лабиринта. Они описывают характер возбуждения и торможения и указывают, что лабиринтная и церебральная нистагмогенная активность конвергирует на вестибулярных ядрах.
Манни и др. [244] исследовали отношения между церебральной нистагмогенной областью и мезодиэнцефальным нистагмогенным центром. Они установили, что для активности этого центра, вызывающей нистагм, не требуется проведение по кор-тикофугальным волокнам. Передаточные, релейные нейроны, связанные с мезодиэнцефальным центром, находятся на путях
288
Глава IV
между корковой нистагмогенной областью и глазодвигательными ядрами.
Стимуляция передней доли мозжечка вызывает тормозные постсинаптические потенциалы в большей части нейронов латерального вестибулярного ядра той же стороны [196]. Латентный период такого торможения может составлять всего лишь 1,06 мс при стимуляции третьей дольки или передней части четвертой дольки мозжечка. Вслед за ТПСП, вызванными таким образом, обычно следует медленная и длительная деполяризация.
Импульсация мозжечка также способна вызвать в латеральном вестибулярном ядре возбудительные постсинаптические потенциалы. Длинные центробежные волокна, идущие от частей мозжечка к этому ядру, являются аксонами клеток Пуркинье.
