Энергетика биологических мембран - Скулачев В.П.
ISBN 5-02-004027-4
Скачать (прямая ссылка):
ся (см. выше раздел 4.5.1). Аккумуляция RNH3 обусловлена
RNHa/2H+ антипортером (см. рис. 80, система 5). Тем самым
перенос одного RNH3 внутрь гранул сопровождается переносом двух протонов и одного положительного заряда в противоположном направлении. Сказанное означает, что энергетически равные по величине A'F и АрН будут вносить разный вклад в обеспечение
5.2. Осмотическая работа за счет А/иН
255
процесса транспорта, т. е. АрН окажется вдвое более эффективной, чем АТ (см. выше уравнение 31). Б то же время в системах типа TrkA (раздел 5.2.2), когда катион (К+) симпортируется с Н+, вклад АТ должен быть вдвое больше, чем АрН, коль скоро транспорт одного иона К+ связан с переносом двух зарядов и одного Н+.
Б силу обратимости транспортных процессов градиент метаболита, образующегося внутри клетки и выделяющегося в среду Д]Ш-зависимой транспортной системой, может, в принципе, использоваться как источник энергии для генерации AjIH.
Например, в анаэробных Streptococcus cremoris [305, 872, 1143] и Streptococcus faecalis [1390] образование лактата в результате гликолиза приводит к возникновению градиента этого продукта между цитоплазмой и средой ([лактат]внутр^> [лактат]наруж). Выход лактата из клетки катализируется лактат, пН+-симпорте-ром, где п — 2 при низких значениях [лактат]наруж и [Н+]нвр\ж. Коэффициент п понижается до 1, когда уровни лактата и Н+ в среде возрастают [305, 872, 1390]. Это означает, что совместное действие гликолиза и симпортера защелачивает цитоплазму и заряжает ее отрицательно, если концентрации лактата и Н+ снаружи клетки низки:
Глюкоза —» 2 (лактат-)внутр + 2Н+внутр, (37а)
2 (лактат )внутр + 4^CIIyip “ (лактат )Наруж "т~ ^наруж" (376)
Аккумуляция лактата и Н+ в среде модифицирует этот механизм таким образом, что количества лактата и ионов Н+, выходящих нэ клетки, уравниваются и поэтому генерация AjIH прекращается. Подобного рода регуляция предотвращает «затоваривание» клетки молочной кислотой, t
5.2.5. AjIH-зависимке транспортные каскады
Описано несколько систем, в которых AjIH используется для Создания градиента определенного компонента (S2), а этот градиент затем утилизируется для транспорта другого вещества
(S 2):
энергия света, дыхания или АТР —» ДДН —> ApSi —» AjiSj.. (38)
Подобная цепь событий может быть и более длинной, если ApS2 поддерживает транспорт метаболита S3 и т. д.
В бактериях роль Sx часто выполняется ионами Na+. В этом случае энергия AjIH потребляется при откачке ионов Na+ из клетки посредством электронейтрального Na+/H+-aHTnnopTepa или электрогенного Лта+/Н+-антипортера. Образованная ApNa используется для аккумуляции различных метаболитов при помощи Na+, метаболит-симпортеров» Этот вид осмотической работы
256
5. Потребители AfiH
оказывается основным у галофильных и многих морских микроорганизмов (подробнее см. раздел 7.2.1.1).
В митохондриях длинный ДугН-зависимый каскад был описан при исследовании механизмов переноса фосфата и интермедиатов цикла Кребса. Процессом, запускающим каскад, служит образование ДЧ*1 дыхательной цепью. Затем ДЧХ превращается в ДрН посредством электрофоретического обмена АТРвнутр/АБР^аруж, а также унипорта Са2+, К+ и т. д.
Полученная ДрН используется для создания ДрРг- при помощи симпорта Н2Р04 и Н+, направленного снаружи внутрь митохондрии. ДрР; вызывает накопление малата при помощи НРО^/малат2--антипортера (тот же переносчик транспортирует также некоторые другие дикарбоновые кислоты). Последний этап каскада — импорт митохондриями цитрата. Процесс осуществляется переносчиком, обменивающим малат2- на цитрат3- и Н+ (рис. 82).
Вся эта сложная система открывает возможность создания целой иерархии регулирующих воздействий на метаболизм митохондрий (см. обзоры: [126, 1177]).
5.2.6. Карнитин как пример трансмембранного переносчика химической группировки
В некоторых случаях через мембрану переносится не вся молекула транспортируемого вещества, а только ее часть. Примером тому может быть транспорт остатков жирных кислот (жирных ацилов), опосредованный участием карнитина.
Исследования карнитина имеют длинную историю, поучительную для всех, кто занимается проблемой транспорта метаболитов. Карнитин (рис. 83) был открыт в 1905 г. в России В. Гулевичем и Р. Кримбергом [662]. В то время биохимические журналы пестрели сообщениями о новых веществах биологического происхождения, поэтому описание еще одного органического соединения в мышцах вряд ли было оценено по достоинству.
В 1930-е годы, когда прогресс в понимании биологических функций низкомолекулярных соединений был особенно впечатляющим, структурное подобие карнитина и холина стимулировало ряд исследований, однако никакой метаболической функции карнитина обнаружить не удалось.
В 1940-х годах весьма популярными были работы по поиску новых витаминов, и здесь наконец-то был достигнут первый успех в изучении роли карнитина. Оказалось, что он служит одним из ростовых факторов для мучного червя Tenebrio molitor. Картер и соавт. [347], обнаружившие этот эффект, назвали карнитин витамином Вт (Т от Tenebrio). Позднее было найдено, что в условиях дефицита по карнитину и голодания черви умирают «жирными», будучи не способными утилизировать свои жировые запасы [580].
