Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Розен Р. -> "Принцип оптимальности в биологии " -> 64

Принцип оптимальности в биологии - Розен Р.

Розен Р. Принцип оптимальности в биологии — М.: Мир, 1969. — 215 c.
Скачать (прямая ссылка): principoptimizaciivbiologii1969.djvu
Предыдущая << 1 .. 58 59 60 61 62 63 < 64 > 65 66 67 68 69 70 .. 87 >> Следующая

и, почти неизбежно, нелинейными, так что применение изложенной ранее линейной теории встречается с большими трудностями. Поэтому здесь нет необходимости более подробно останавливаться на математическом описании процессов торможения конечным продуктом, и мы отметим лишь, что применение методов моделирования на вычислительных машинах позволило сделать ряд интересных выводов относительно этих механизмов.
Обратимся теперь к рассмотрению еще одного механизма химической регуляции и предположим, что некоторый метаболический путь блокирован вследствие большого избытка метаболита А„ (пусть, например, среда, в которой развивается клетка, содержит большое количество А„, так что клетка не нуждается в синтезе этого метаболита). Ясно, что в этих условиях дальнейший синтез ферментов Еь Е2, ..., Е„ также становится ненужным. Поэтому для клетки было бы энергетически выгодно, если бы синтез этих ферментов (скажем, синтез фермента Ei) регулировался концентрацией Ап аналогично тому,
1 Изучение кинетики ферментативных реакций, элементарное в математическом отношении, представляет собой очень важный метод биологических исследований. Доступное изложение вопросов кинетикичферМентов можно найти в обзоре Рейнера [82].
как регулируется активность фермента Еь Такое явление наблюдается во многих клеточных системах — это так называемая репрессия конечным продуктом. Механизм, с помощью которого осуществляется эта репрессия, по-видимому, довольно сложен, и в последнее время он служил предметом многочисленных дискуссий '. Как уже было указано, в настоящее время считают, что синтез ферментов находится под прямым генетическим контролем, и в явлении репрессии участвуют, по-видимому, непосредственно сами гены.
Торможение и репрессию ферментов какого-либо метаболического пути могут, разумеется, вызывать и продукты других метаболических путей. Многие бактерии, например, способны использовать в качестве источников энергии различные виды сахаров. Для того чтобы ввести тот или иной Сахар в клетку и осуществить серию обменных превращений, ведущих к главным этапам, на которых происходит выделение энергии, требуется особый набор ферментов. Если в среде имеется лишь один вид сахара Si, то клетка перестает нуждаться в ферментах, катализирующих отдельные этапы обмена других сахаров, и встречаются случаи, когда продукты обмена Si обладают способностью подавлять или репрессировать ферменты, катализирующие превращения других видов сахара.
Это приводит нас еще к одному, последнему, но Ъчень важному регуляторному механизму, который обычно называют индщцией ферментов (пожалуй, лучше называть его дерепрессией). В некоторых случаях субстрат какого-либо фермента (или какое-то вещество, специфически связанное с этим субстратом) способен «индуцировать» синтез другого фермента, который раньше в клетке не синтезировался. Если предположить, что отсутствие синтеза некоторого фермента в клетке, которая при других условиях способна осуществлять этот" синтез, вызывается репрессией (при участии конечного продукта или какого-либо иного механизма), то ясно, что один из способов индуцировать этот фермент состоит в удалении репрессора. Эксперимент показывает, что такое явление действительно встречается; индуктор обладает способностью противодействовать влиянию репрессора и таким образом осуществляет дерепрессию данного фермента. Допустим, например, что бактериальная клетка росла на среде, содержащей лишь глюкозу; тогда ферменты, катализирующие превращения галактозы, будут в ней репрессированы. Если теперь поместить клетку в среду, содержащую галактозу,
1 Обсуждение различных точек зрения на механизм репрессии можно найти в книге «Регуляторные механизмы клетки» [81] (особенно интересны статьи Жакоба и Моно и Магасаиика).
то окажется, что галактоза вызывает дерепрессию ферментов того метаболического пути, на котором она сама подвергается обменным превращениям; таким образом, галактоза действует как индуктор ферментов «галактозного пути», ранее в клетке отсутствовавших. Следовательно, индукция и репрессия — это две стороны одного и того же регуляторного механизма.
В механизмах репрессии объектом управления является скорость синтеза фермента, а уставка определяется оптимальной концентрацией метаболита А„ (случай «репрессии конечным продуктом»). Проводя те же рассуждения, что и раньше, можно выписать выражения для передаточных функций этих механизмов; поскольку, однако, детали взаимодействия репрессора с генетической единицей (называемой обычно опероном), обеспечивающей регуляцию синтеза фермента, в настоящее время еще не ясны, можно представить себе целый ряд возможных механизмов такого рода. Надо надеяться, что такие исследования прольют свет на действительную природу взаимодействия репрессора и оперона; во всяком случае, они, вероятно, помогут создать некоторые модельные системы, удобные для прямого изучения В настоящее время уже выполнен ряд исследований 1 по моделированию на аналоговых и цифровых вычислительных машинах таких систем, в которых регуляция осуществляется на основе индукции и репрессии.
Предыдущая << 1 .. 58 59 60 61 62 63 < 64 > 65 66 67 68 69 70 .. 87 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed