Биоэлектрогенез у высших растений - Опритов В.А.
ISBN 5-02-004108-4
Скачать (прямая ссылка):
Результаты этих работ показывают, что структурные изменения в возбудимых мембранах, индуцированные влиянием температуры, во многом определяют характер температурной зависимости таких параметров электрической волны возбуждения, как ее амплитуда Апд, длительность т и пороговый потенциал \А. Интерпретация особенностей температурной зависимости перечисленных параметров с позиций фазово-структурного состояния возбудимых мембран непосредственно перед возбуждением может быть следующей.
Постепенное понижение температуры в пределах физиологического диапазона, осуществляемое в ходе эксперимента дискретно или непрерывно, оказывает на фазово-структурное состояние липидного и белкового компонентов возбудимой мембраны влияние, которое в целом может быть охарактеризованно как стабилизирующее. Мембрана становится все более упорядоченной, “плотной", растет ееЛот[260, 278, 311], а проводимость ионных каналов падает [297, 432, 469]. В результате скорость диффузии ПД-образующих ионов через мембрану при возбуждении снижается, что приводит к росту продолжительности фаз де- и реполяризации ПД и т импульса в целом 1210, 213, 278,297, 311]. При этом потенциальный энергетический барьер для проникновения ионов через мембрану может весьма существенно меняться по достижении определенных “критических”, температур. Например, у хары (297] энтальпия активации (АН*) проникновения ионов через мембрану при возбуждении варьировала в пределах диапазона 3,5—40* от 7 кДж/моль при температурах выше 20' до 350 кДж/моль при температурах ниже 7*. Между 7 и 20* величина АН* составила 24 кДж/моль. Изменения т ПД при этом были очень значительны — от 1 с при 40* до 30 с при 3,5*. Показательно также, что АЯ* транспорта ионов по возбудимым каналам у хары при низких температурах (менее 7*) была сопоставима по величине с АН* дегидратации таких ПД-образующих ионов как С1~ и К+, а при высоких температурах (более 35‘) — с АН* диффузии ионов в свободном растворе 1297]. Это наводит на мысль о том, что прохождение ПД-образующих ионов по возбудимым каналам при низких температурах, очевидно, настолько затруднено, что оказывается возможным лишь при освобождении ионов от гидратных оболочек.
Помимо т. существенные изменения под влиянием температуры претерпивают Vth и Апд: Апд при охлаждении уменьшается, a увеличивается [79, 210, 213. 311, 469]. Если уменьшение Апд, как и рост
169
т, в значительной мере, по-видимому, связано с угнетением транспорта ионов через возбудимую мембрану, то увеличение Vth показывает, что понижение температуры, изменяя состояние мембранной структуры, модифицирует активационные свойства возбудимых каналов. В частности, судя по данным для хары [299], с понижением температуры заметно удлиняется время трансформации возбудимых каналов, таких как Са2+ и С1~-каналы, из состояния покоя в активированное состояние. Это время характеризует так называемую задержку возбуждения и соответствует пребыванию канала в промежуточном, предшествующем активированному состоянии. Можно отсюда полагать, что рост Vth с понижением температуры обеспечивает необходимость компенсации ухудшения активационных свойств потенциалзависимых возбудимых каналов при охлаждении вследствие снижения конформационной подвижности образующих каналы липопротеидов.
Важно далее отметить, что различные по характеру термотропные "возмущения" мембранной структуры — резкие (по типу кооперативной перестройки) и градуальные — оказывают разное модифицирующее действие на генерацию ПД. В первом случае изменения в процессе генерации сопровождаются изломами на температурных кривых параметров ПД по достижении "критических" температур, соответствующих интервалам структурных перестроек, во втором — нарастают постепенно, пропорционально росту величины температурного воздействия. Это было отчетливо показано в опытах на тыкве [213J. Термотропная структурная перестройка при ~18* в липидном матриксе плазматических мембран, зарегистрированная методом флуоресцентных зондов [190, 215], оказалась причастной к появлению перегиба на температурных кривых ряда параметров (V,/,. т) ПД, возникавших в диапазоне от 26 до 13* в возбудимых клетках стебля растения в условиях постепенного охлаждения. В свою очередь, градуальное изменение вязкости липидного матрикса мембран в интервалах 13—18 и 18—26* [190, 215] было, судя по всему, реальной причиной формирования более или менее линейных участков кривых анализируемых параметров ПД ниже и выше температуры перегиба (рис. 46). При этом генерализация термотропных структурных изменений, начинавшихся в липидном матриксе и охватывавших сферой своего влияния липопротеиды ионных каналов, осуществлялась, очевидно, по липид-белковому типу.
Основное отличие влияния на генерацию ПД резкой структурной перестройки кооперативного типа, происходящей в возбудимой мембране по принципу "все или ничего", от влияния градуального структурного изменения состоит, по-видимому, в том, что перестройка скачкообразно "переключает" возбудимые ионные каналы на новый режим функционирования. Такое "переключение" под влиянием термотропной перестройки сопровождается усилением зависимости генерации ПД от температуры. Именно это, на наш взгляд, может являться основной причиной того, что у таких
