Биоэлектрогенез у высших растений - Опритов В.А.
ISBN 5-02-004108-4
Скачать (прямая ссылка):
на Е?т, уменьшается в последовательности ауксин — гиббереллин А3
— кинетин. Аналогичная последовательность для клеток корня кукурузы [99] имеет вид: кинетин — ауксин — гиббереллин А3. На клетках корня кукурузы было, кроме того, продемонстрировано, что при увеличении концентрации фитогормонов до определенного "критического" уровня их стимулирующий эффект на Егт сменяется на
угнетающий [99].
Оценивая в целом ситуацию по влиянию любого из упомянутых выше фитогормонов на Егт клеток высших растений, нельзя не
58
г
Efn, мВ
-110
-130
-150
Рис. 14. Изменение Е*т клеток колеоптиля кукурузы под влиянием ауксина (5-Ю'5 М) 14071
отметить того факта, что возникающие ответные реакции могут характеризоваться как общностью, так и разнообразием форм. Последнее обстоятельство определяется, судя по всему, различными причинами. Одной из них, как уже отмечалось выше, является, вероятно, концентрация фитогормона [99]. Помимо этого, есть данные, что на характер реакции ЕТт влияет ионный состав
экспериментальной среды. В частности, волны гиперполяризации, обусловливающие колебания Егт при действии ауксина, лучше
выражены, если объект находится в среде с 0,1 мМ Са2+ [202]. Показано также, что амплитуда вызванной ауксином реакции ЕТт заметно
модифицируется при изменении содержания КС1 в среде [622]. При
0,1 мМ КС1 эта реакция отчетливо выражена и имеет типичную форму, при 30 мМ КС1 — почти полностью угнетена. Наконец, по данным Г.Б. Максимова [147], характер реакции растительной клетки на действие фитогормона определяется ее функциональным (точнее, электрофизиологическим) состоянием в момент, предшествующий воздействию. Эти данные были получены в опытах с кинетином на клетках пресноводной водоросли нителлы. Добавление кинетина в среду в конечной концентрации 5-10-5 М вызывало быстрое падение lfm с последующим переходом клеточной мембраны в гипер-
поляризованное, деполяризованное или исходное состояние. Проведенный анализ показал, что реакция на фитогормон определялась исходной величиной Егп и была направлена в сторону его расчетного модального значения.
Действие фитогормонов на 1?т во многом может быть связано с
модуляцией величины его метаболической компоненты [147, 202, 506, 507]. Свидетельств в пользу такой точки зрения в литературе немало.
Прежде всего зто результаты ингибиторного анализа, показывающие, что гиперполяризующий эффект фитогормонов снимается или
60 мин
59
заметно уменьшается в присутствии, например, уабаина, ДНФ и ДЦКД [9, 96, 98]. В свою очередь, фитогормоны "смягчают" угнетающее действие на Е?т со стороны ингибиторов [98, 361].
Ингибирующее влияние на индуцированную ауксином и фузикокаином гиперполяризацию оказывает также аноксия [365, 520]. Сравнительный анализ величин Ер и до и после влияния на ЕТт ауксина,
проведенный у вигны [365] на основе использования аноксии, показал, что Ed в присутствии ауксина даже несколько уменьшается. Таким
образом, весь прирост Е?т под влиянием ауксина должен быть отнесен
исключительно за счет увеличения Ер. Уровень Ер. достигаемый при этом, весьма значителен и составляет 11IX от контроля в случае ауксина и 205Х в случае фузикокцина [365].
Наконец, на примере эгерии [361] обнаружено, что действие фузи-кокцина в значительной степени компенсирует уменьшение метаболической компоненты Е?т, вызванное выключением света.
Поскольку возникновение Ер у высших растений обусловлено главным образом активным транспортом Н+ через плазматическую мембрану [306, 507, 646, 652], изложенные выше результаты трудно объяснить иными причинами, чем стимулирующим влиянием со стороны фитогормонов на осуществление данного транспорта. Убедительным доказательством этого может служить показанная рядом авторов [508, 520] корреляция во времени между ауксин-индуцированными изменениями^, и секрецией Н+ во внеклеточное пространство.
Стимуляция активного транспорта Н+ под влиянием фитогормонов может быть опосредована прежде всего их регуляторным действием на работу электрогенного Н+-насоса.
Так. есть достаточно весомые основания считать, что фитогормоны способны стимулировать активный транспорт Н+, осуществляемый Н+-АТФазной системой плазмалеммы. Об этом свидетельствует, например, продемонстрированная в опытах на мембранных везикулах регуляция активности Н+-АТФазы ауксином и фузикок-цином [314, 395, 586, 616].
Под влиянием фитогормонов наряду с Н+-АТФазой (или вместо нее?) может быть стимулирована также система активного транспорта Н+, источником энергии для которой не является АТФ. Такие данные были получены при исследовании молекулярного механизма действия фузикокцина [17]. Этой системой является, очевидно, редокс-цепь плазмалеммы. В этой связи следует отметить, что в плазматических мембранах гипокотиля сои показано наличйе ауксин-стимулируемого НАДН-оксидазного комплекса [321].
Регуляторное влияние на ферментные системы, осуществляющие активный транспорт Н+. фитогормоны оказывают скорее всего не непосредственно, а через структурные "возмущения" в мембране, инициированные связыванием фитогормона с белком-рецептором [116,
