Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Ньюсхолм Э. -> "Регулфяция метаболизма " -> 52

Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.

Ньюсхолм Э., Старт К. Регулфяция метаболизма — М.: Москва, 1977. — 407 c.
Скачать (прямая ссылка): regulyaciyametabolizma1977.djvu
Предыдущая << 1 .. 46 47 48 49 50 51 < 52 > 53 54 55 56 57 58 .. 167 >> Следующая

Глюкоза ' или гликоген
Лактат
ФН+АДФ АТФ
4----------------------------— -¦
Мышечное сокращение Рис. 25. Генерация энергии для механической активности.
Таблица И
Изменения концентраций адениннуклеотидов в реакции, катализируемой аденилаткиназой1
Концентрация, мМ [АТФ]/[АДФ] Изменение ГАМФ1, %
АДФ АТФ АМФ
0,1 4,899 0,001 49,0 -
0,2 4,796 0,004 24,0 190
0,3 4,691 0,009 15,6 102
0,5 4,48 0,02 8,9 49
1,0 3,89 0,11 3,9 42
1.5 3,19 0,31 2,1 .16
2,0 2,2 0,80 1,1 9
1 Концентрации рассчитаны из константы ,равновесия аденилаткиназной реакции. „ [АМФНАТФ]____________
А=------[АДФ]а---- =(М4, из расчета, что суммарная концентрация нуклеотидов
равна 5 мМ. Алгебраическое уравнение для расчетов
-+]/{(?)¦
где с — общая концентрация нуклеотидов, а — концентрация АДФ их — концентрация АМФ. При расчете значений этой таблицы накладывалось ограничение, что [АТФ]»[АМФ]. Эта таблица показывает, что малое процентное изменение концентрации АТФ приводит к большому процентному изменению концентрации АМФ. Степень изменений концентрации АМФ зависит от исходного отношения [АТФ]/[АДФ] и всегда постоянна для любого Данного отношения [27].
токиназы); во-вторых, эта роль АМФ основана на свойствах изолированного фермента (фосфофруктокиназы) и на теоретических расчетах изменений концентраций адениннуклеотидов, учитывающих равновесие аденилаткиназной реакции.
в) Первичное доказательство теории усиления контроля
фосфофруктокиназы .
Эта теория была проверена экспериментально на интакт-ных тканевых препаратах. В перфузируемом изолированном сердце крысы скорость гликолиза может быть увеличена приблизительно в 9 раз в анаэробных условиях (или в присутствии дыхательных ядов); при этом концентрация АТФ изменяется только на 19%, а концентрация АМФ увеличивается почти в 4 раза (табл. 9). Одна из трудностей при исследованиях метаболического контроля состоит в том, что для обнаружения статистически достоверных изменений концентраций важных в регуляторном отношении метаболитов метаболическая систе-
ма должна быть значительно нарушена. Часто оказывается необходимым использовать нефизиологические условия (такие*, как анаэробиоз), для того чтобы получить достаточно большие изменения концентраций регуляторов метаболизма. Однако-скорость гликолиза в перфузируемом сердце может быть изменена с помощью таких физиологических условий, как усиленная работа или использование отличного от глюкозы субстрата окисления (см. ниже). У насекомых процесс полета требует таких больших энергетических затрат, что при переходе от состояния покоя к полету скорость метаболизма резко* увеличивается; в опытах с мухой Phormia regina Сактор и, сотр. [25] показали, что гликолиз стимулируется почти в; 100 раз, концентрация АТФ снижается только на 10%, но концентрация АМФ увеличивается при этом на 250% (табл. 9).
Неорганический фосфат также снимает ингибирующее действие АТФ на активность фосфофруктокиназы, и в описанных: выше экспериментах (см. табл. 9) содержание неорганического фосфата при стимуляции гликолиза увеличивалось. Следовательно, это должно было бы усиливать влияние изменений концентрации АМФ. Увеличение содержания неорганического» фосфата может быть обусловлено гидролизом креатинфосфата (или аргииинфосфата в мышцах беспозвоночных животных).. Креатинфосфат распадается в процессе мышечной активности*, что может привести к увеличению содержания фосфата в клетке за счет следующих реакций:
Креатинфосфокиназа
Креатин—Ф-f АДФ ¦ АТФ-f Креатин,
Актомиозииовая АТ Фаза
АТф-------------------*• АДФ+ФЯ.
Суммарная реакция:
Креатин—Ф-----*¦ Креатин -j- Фн.
В итоге распад креатинфосфата приводит к увеличению» концентраций креатина и неорганического фосфата; при это№ содержание АТФ и АДФ остается практически без изменений-Отсюда следует, что креатинфосфат в этих условиях выполняет роль не только донора энергии, используемой для синтеза. АТФ, но также и роль источника неорганического фосфата для стимуляции гликолиза.
Фруктозодифосфат снижает степень ингибирующего действия АТФ на фосфофруктокиназную реакцию. Это свойство лежит в основе еще одного механизма усиления. Стимуляция фосфофруктокиназной реакции может привести к увеличению» концентрации фруктозодифосфата, что в свою очередь приведет к дальнейшей стимуляции фосфофруктокиназы. Процесс носит до некоторой степени аутокаталитический характер, хо-
тя неограниченной стимуляции фосфофруктокиназы он вызвать не может, поскольку в нем происходит только снятие ингибирующего действия АТФ. Данные, свидетельствующие о такой роли фруктозод’ифосфата, получены при исследовании интактной ткани: было показано, что в условиях, вызывающих стимуляцию фосфофруктокиназы, концентрация фруктозоди-фосфата увеличивается [14, 26].
Предыдущая << 1 .. 46 47 48 49 50 51 < 52 > 53 54 55 56 57 58 .. 167 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed