Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.
Скачать (прямая ссылка):
’ чени. -
3. Глюконеогенез. Инсулин уменьшает скорость глюконеогенеза в печени. Возможно, что этот эффект обусловлен снижением содержания циклического АМФ, хотя механизм, с помощью которого АМФ влияет на глюконеогенез, в настоящее время неизвестен . (гл. 6, разд. ВЛО.в). Инсулин: может также изменять скорость глюконеогенеза путем снижения доступности предшественников, аминокислот и глицерина в плазме (гл. 6, разд. В.9 и В.11).
4. Синтез жирных кислот и триглицеридов. Инсулин увеличивает скорость синтеза жирных кислот и образования триглицеридов (этерификации) в печени. К сожалению, сведения относительно регуляции этих метаболических путей в печени довольно ограничены (гл. 7, .разд. ВЛ).;:
5. Синтез белка и РНК. Инсулин увеличивает скорость
синтеза белка и РНК в печени,;[3, 5, 8]. ¦ .
4. МОЗГ И КОРА ПОЧЕК
-Несмотря на то что инсулин, по-видимому, не оказывает непосредственного действия на углеводный обмен в мозге и в корковом веществе почек, он все же изменяет метаболизм углеводов в обеих тканях косвенным путем—путем изменения, концентрации кетоновых тел в плазме (гл. 6, разд. А.2.6 1 и В.6; гл. 7, разд. Д.2). - ,
5. ДРУГИЕ ТКАНИ .
Инсулин, вероятно, может оказывать влияние на обмен веществ и в ряде других тканей, которые в настоящей книге не обсуждались. Соответственно мы не будем рассматривать и влияние инсулина на обмен веществ в этих тканях.
Б. ГОРМОН РОСТА
Метаболическим и физиологическим эффектам гормона роста посвящено несколько интересных обзоров [17—19].
1. ВЛИЯНИЕ НА ЖИРОВУЮ ТКАНЬ
Гормон роста стимулирует мобилизацию жирных кислот из жировой ткани и тем самым обусловливает увеличение, содержания кислот и кетоновых тел в плазме. Этот эффект наблюдается только в присутствии глюкокортикоидов. Указанная стимуляция, возможно, объясняется увеличением концентрации аденилатциклазы в клетке, приводящим к повышению концентрации циклического АМФ и увеличению активности триглицеридлипазы (гл. 5, разд. Б.4.6.1). Этот эффект гормона роста может, по крайней мере частично, объяснить антагонизм между секреторной активностью передней доли гипофиза (в особенности гормона роста и АКТГ) и р-клеток поджелудочной железы (инсулин) '[17].
2. ВЛИЯНИЕ НА МЫШЕЧНУЮ ТКАНЬ
Влияние гормона роста на мышечную ткань, установленное in vitro [8], по-видимому, не имеет физиологического значения. Однако эффекты этого гормона in vivo имеют огромное физиологическое значение. Во-первых, гормон роста увеличивает скорость мобилизации жирных кислот из жировой ткани. Концентрация жирных кислот и кетоновых тел в. плазме возрастает, что оказывает действие, противоположное действию инсулина, приводя к ингибированию утилизации
глюкозы в мышце (гл. 3, разд. Г.5). Это является основой цикла глюкоза/жирные кислоты (гл. 5, разд. В). Во-вторых, гормон роста, как следует из его названия, стимулирует синтез РНК и белка в мышце и других тканях [3, 5, 8]. С точки зрения метаболических эффектов гормон роста может показаться до некоторой степени загадочным. Он обеспечивает отчасти мобилизацию жирных кислот из жировой ткани в процессе голодания (т. е. когда не происходит роста или даже при отрицательном росте), и он, кроме того, играет важную роль в стимуляции синтеза РНК и белка и в регуляции роста. Этот кажущийся парадокс только отражает наше недопонимание сложных взаимоотношений метаболических факторов, включенных в процесс роста. Одно возможное объяснение этого метаболического парадокса, правда, упрощенного, предложили Рабинович и Зайлер [21, 22]. Эти авторы предположили, что период, наступающий после приема пищи, может быть разделен по крайней мере на три стадии: стадию, следующую непосредственно за приемом пищи, позднюю стадию после приема пищи и отдаленную стадию после всасывания.
На стадии, следующей непосредственно за приемом пищи, роль доминирующего гормона играет инсулин, и, следовательно, в этот период происходит запасание доступного «топлива», полученного из пищи. На поздней стадии после приема пищи в крови присутствуют и инсулин и гормон роста. Это приво-' дит к некоторому окислению жирных кислот и запасанию углеводов и аминокислот для биосинтетических реакций, протекающих на данной стадии. На поздней стадии, наступающей после этапа всасывания, доминирующим гормоном является гормон роста и окислению соответственно подвергаются жирные кислоты, тогда как глюкоза в этих условиях запасается; Эта стадия является началом периода голодания. Другими словами, метаболические эффекты гормона роста можно подразделить на два класса — инсулиноподобные и антиинсулиновые. Инсулиноподобные или соматотропные эффекты гормона роста проявляются только в присутствии инсулина. Антиинсулиновый эффект (мобилизация жирных кислот) наблюдается в отсутствие инсулина [22].
3. ВЛИЯНИЕ НА ДРУГИЕ ТКАНИ
, Вероятно, гормон роста оказывает стимулирующее действие на синтез белка и РНК в большинстве тканей, хотя его действие на эти процессы в тканях, отличных от мышечной и печеночной, детально не изучено. Гормон роста может косвенно изменять обмен веществ в печени путем увеличения
