Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.
Скачать (прямая ссылка):
31. Steele R., Ergebnisse der Physiol., 57, 91 (1966).
32. Hems D. A., Brosnan J. T„ Biochem. J., 120, 105 (1970).
33. Krebs H. A., Proc. Roy. Soc. B, 159, 545 (1964).
34. Krebs H. A., Mammalian Protein Metabolism, 1, 125, H. N. Munro and J. B. Allison, eds., New York, Academic Press, 1964.
35. Felig P., Pozefsky Т., Marliss E. B., Cahill G. F., Science, 167, 1003
(1970).
36. Marliss E. B., Aoki Т. T„ Pozefsky Т., Most A. S., Cahill G. F., J. clin. Invest.,-50, 814 (1971).
37. Kornberg H. L., Madsen N. B„ Biochem. J., 68, 549 (1958).
38. Williamson J. R., Browning E. T„ Schiolz R. A., Kreisberg R. A., Fritz I. B., Diabetes, 17, 194 (1968).
39. Tanaka Т., Harano Y., Sue F., Morimura H., J. Biochem., Japan, 62, 71
(1967).
40. Hunter A. R., Jefferson L. S., Biochem. J., Ill, 537 (1969).
41. Newsholme E. A., Underwood A. H., Biochem. J., 99, 24C (1966).
42. Krebs H. A., Speake R. N„ Hems R., Biochem. J., 94, 712 (1965).
43. Exton J. H., Park C. R., J. biol. Chem., 242, 2622 (1967).
44. Utter M. F., Fung С. H„ in: Regulation of Gluconeogenesis, p. 1,
H.-D. Soling and B, Willms, eds., New York, Academic Press, 1971.
45. Underwood A. H., Newsholme E. A., Biochem. J., 104, 300 (1967).
46. Hems R., Ross B. D., Berry M. N., Krebs H. A., Biochem. J., 101, 284
(1966).
47. Ross B. D., Hems R., Krebs H. A., Biochem. J., 102, 942 (1967).
48. Start C., Newsholme E. A., Biochem. J., 107, 411 (1968).
49. Start C., Newsholme E. A., FEBS Letters, 6, 171 (1970).
50. Exton J. H„ Ui М., Lewis S. B„ Park C. R., in: Regulation of Gluconeogenesis, p. 160, H.-D. Soling and B. Willms, eds., New York, Academic Press, 1971.
51. Schimke R. Т., in: Current Topics in Cellular Regulation, 1, 277,
B. L. Horecker and Ё. W. Stadtman, eds., New York, Academic Press,
1969.
52. Wade O. L., Bishop J. М., Cardiac Output and Regional Blood Flow, pp. 8? and 107, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1962.
53. Ashmore J., Weber G., in: Carbohydrate Metabolism and its Disorders, 1, 336, F. Dickens, P. J. Randle and W. J. Whelan, eds., London, Academic Press, 1968.
54. Wright R. H„ Malaisse W. J., Amer. J. Physiol., 214, 1031 (1968).
55. Vendsalu A., Acta Physiol. Scand., 49, Suppl., 173 (1960).
56. Fonseka С. С., Hunter W. М., Passmore R., J. Physiol., Lond., 177, ЮР (1965).
57. Cahill G. F., Owen О. E., in: Carbohydrate Metabolism and its Disorders,
1, 497, F. Dickens, P. J. Randle and W. J. Whelan, eds., London, Academic Press, 1968.
58. Bartley W„ Birt L. М., Banks P., The Biochemistry of the Tissues, p. 139, London, John Wiley, 1968.
59. Williamson D. H., in: Methods of Enzymatic Analysis, 2nd ed., H.-U. Berg-meyer, ed.. New York, Academic Press, 1973.
60. Scrutton М. C., Utter M. F„ Ann. Rev. Biochem., 37, 249 (1968).
61. Sols A., in: Carbohydrate Metabolism and its Disorders, 1, 53, F. Dickens, P. J. Randle and W. J. Whelan, eds., London, Academic Press, 1968.
62. Salas M„ Vinuela E„ Sols A., J. biol. Chem., 238, 3535 (1963).
63. Blumenthal M. D., Abraham S., Chaikoff I. L„ Arch. Biochem. Biophys., 104, 215 (1964).
64. Start C., D. Phil. Thesis, Oxford University (1969).
РЕГУЛЯЦИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА В ПЕЧЕНИ
А. ВВЕДЕНИЕ
Ферментативные системы печени способны катализировать большинство из известных реакций метаболизма жирных кислот. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез жирных кислот из ацетил-КоА, этерифика-ция жирных кислот и запасание триглицеридов, секреция триглицеридов в кровь в форме липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП), синтез фосфолипидов и эфиров холестерина, липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот и образование кетоновых тел. В печени протекают также реакции, приводящие к увеличению длины цепи и (или) десатурации определенных жирных кислот. Здесь, однако, мы не будем подробно рассматривать все эти метаболические пути. Основным предметом обсуждения станут процессы эте-рификации жирных кислот и их окисления с образованием кетоновых тел. Особое внимание будет уделено физиологической роли кетоновых тел и механизмам регуляции кетоза.
Ранее мы говорили о роли жировой ткани и ее взаимоотношений с мышцами в регуляции содержания жирных кислот и глюкозы в плазме (гл. 3 й 5). На основе данных о метаболических связях между мышцами и жировой тканью были развиты представления о цикле глюкоза/жирные кислоты. Однако становится все более очевидным, что печени принадлежит, определяющая роль в регуляции окисления жиров периферическими тканями. Поэтому необходимо расширить концепцию о цикле глюкоза/жирные кислоты, включив в нее метаболические реакции, протекающие в печени.
Именно печень и жировая ткань в первую очередь обусловливают, как правило, запасание триглицеридов. Обычно для любого вида животных наблюдается обратное соотношение между количеством триглицеридов, запасаемых этими двумя тканями (т. е. если объем жировой ткани невелик, то печень способна запасать значительные количества триглицеридов и наоборот) [1]. У млекопитающих жировая ткань обычно развита хорошо, и поэтому содержание триглицеридов в печени у них незначительно. При необходимости триглицериды печени используются другими тканями; в этом
