Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.
Скачать (прямая ссылка):
б) Гормональная регуляция.
Влияние гормонов на глюконеогенез суммировано применительно к двум физиологическим состояниям: голоданию и физической нагрузке.
1. Голодание. Доступность предшественников глюконеогенеза— глицерина и аминокислот — увеличивается под влиянием липолитических гормонов и глюкокортикоидов. Липо-литические гормоны усиливают высвобождение глицерина из жировой ткани. Глюкокортико иды активируют катаболизм белков организма в общем. Снижение содержания инсулина должно оказать аналогичное влияние на оба эти процесса. При голодании содержание ^глюкагона в плазме возрастает (см. гл. 5, разд. Б.4.6.3). За счет этих изменений в содержании инсулина й глюкагона содержание циклического АМФ в печени голодавших животных может увеличиться на 60%. Это увеличение содержания циклического АМФ является, вероятно, важным фактором в стимуляции глюконеогенеза на уровне превращения пирувата в фосфоенолпируват (разд.
В. 10). И наконец, существует ряд данных, свидетельствующих об увеличении концентраций ферментов глюконеогенеза при продолжительном голодании, что, возможно, опосредовано действием глюкокортикоидов [53].
2. Физическая нагрузка. Известно, что при физической нагрузке происходят следующие изменения: содержание инсулина в плазме уменьшается [54], а содержание адреналина (а также норадреналина) возрастает ['55].-Эти изме-
нения должны, по-видимому, приводить к увеличению содержания циклического АМФ в печени и, следовательно, к стимуляции глюконеогенеза. Кроме того, увеличение содержания гормона роста ['56] (и глюкокортикоидов), вероятно, обусловливает активацию липолиза в жировой ткани (гл. 5,. раз. Б.4.6.1), что приводит к повышенному содержанию глицерина в плазме. ,
Регуляция глюконеогенеза при упражнениях, по-видимому, зависит от физической нагрузки. При очень тяжелых упражнениях кровоснабжение печени, по-видимому, ухудшается и возникающая в результате острая ишемия может привести к ингибированию глюконеогенеза. Однако при менее тяжелой и более продолжительной физической нагрузке усиление глюконеогенеза обусловлено, очевидно, механизмами гормональной и субстратной регуляции.
Список литературы
1. Landau В. R., Katz in: Handbook of Physiology, Section 5, Adipose Tissue, p. 253, A. E. Renold and G. F. Cahill, eas., Washington, D. C., American Physiological Society, 1965.
2. Potter V. R., Ono Т., Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 26, 355 (1961).
3. Ross B. D., Hems R., Freedland R. A., Krebs H. A., Biochem. J., 105, 869
- (1967).
4. Steiner D. F., King J. biol. Chem., 239, 1292 (1964).
5. Rudman D„ Di Girolamo М., Adv. Lipid Res., 5, 35 (1967).
6. Novello F., Gumaa K- A., McLean .P., Biochem. J., Ill, 713 (1969).
7. Newsholme E. A., Start C., in: Handbook of Physiology: Endocrine
Pancreas, p. 369, D. F. Steiner and N. Freinkel, eds., Washington, D’. C., American Physiology Society, 1972.
8. Kernacker M. S., Lowenstein J. М., Biochem. J., 95, 832 (1965).
9. Naismith. D. J., Proc. Nutrition Soc., 30, 259; Macdonald I., ibid, 30, 277 (1971).
10. Yudkin I., in: Carbohydrate Metabolism and its Disorders, 2, 169, F. Dickens, P. J. Randle and W. J. Whelan eds., London, Academic Press,
1968.
11. Sutherland E. W., 0ye I., Butcher R. W., Rec. Prog. Horm. Res., 21, 623
(1965).
12. Chen L.-J., Walsh D. A., Biochemistry, 10, 3614 (1971).
13. Exton J. H., Mallette L. E., Jefferson L. S., Wong E. H. A., Friedmann N.y Miller Т. B., Park C. R., Rec. Prog. Horm. Res., 26, 411 (1970).
14. Felig P., Marliss E., Owen О. E., Cahill G. F„ Arch. int. Med., 123, 293
(1969).
15. Cahill G. F., Herrera M. G., Morgan A. P., Soeldner J. S.,. Steinke J.> Levy P. L., Reichard G. A., Kipnis D. M„ J. clin. Invest., 45, 1751
(1966).
16. Owen О. E., Felig P., Morgan P. A., Wahren J., Cahill G. F., J. clin. Invest., 48, 574 (1969).
17. Owen О. E., Morgan A. P., Kemp H. G., Sullivan I. N., Herrera M. G., Cahill G. F., J. clin. Invest., 46, 1589 (1967).
18. Annison E. F., Lewis D., Metabolism in the Rumen, London, Methuen* 1959.
19. Lindsay D. В., Proc. Nutrition Soc., 30, 272 (1971).
20. Rohr P., Saint-Saens М., Monod J. Physiol., Paris, 58, 5 (1966).
21. Krebs H. A., Adv. Enz. Reg., 6, 467 (1968).
22. Haight J. S. I., Keatinge W. R., J. Physiol., Lond. (1973).1
23. Cahill G. F., Ashmore J., Renold A. E., Hastings A. B., Amer. J. Med., 26, 264 (1959).
24. Soskin S., Essex H. E., Herrick J. F., Mann F. C., Amer. J. Physiol., 124, 558 (1938).
25. Bondy P. K-, James D. F., Farrar B. W., J. clin. Invest., 28, 238 (i‘949).
26. Sharma C., Manjeshwar R., Weinhouse S., J. biol. Chem., 238, 3840 (1963).
27. Walker D. G., Essays in Biochemistry, 2, 33, P. N. Campbell and Q. D. Grevilie, eds., London, Academic Press, 1966.
28. Newsholme E. A., Gevers W., Vitamins and Hormones, 25, 1 (1967).
29. Heath D. F., Biochem. J., 110, 313; Heath D. F., Threlfall C. J., Biochem. J., 110, 337 (1968).
30. Gumaa K. A., McLean P., Greenbaum A. L., Essays in Biochemistry, 7,-39, P. N. Campbell and F. Dickens, eds., London, Academic Press, , 1971.
