Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.
Скачать (прямая ссылка):
Результаты измерения поглощения глюкозы мозгом и центральной нервной системой у овец дают основание думать, что утилизация глюкозы в этих тканях составляет у овец 5 г/сут по сравнению с 120 г/сут у человека1. Низкую
1 Возможно, что мозг овцы способен утилизировать кетоновые тела и, следовательно, в нормальных условиях потребность в глюкозе невелика. Однаюо недавно проведенные измерения показали, что. в мозге овцы активности участвующих в утилизации кетоновых тел ферментов (3-оксокисло-танКоА—транофераза я ацетоадетил-КоА—тиолаза — ом. гл. 7, разд. Д.2) значительно 'ниже |(почти в 10 раз), чем в мозге крысы или мыши. Не следует забывать, что мозг овцы и других жвачных .животных, возможно, способен к окислению жириых кислот с короткой цепью и что такие кислоты служат для мозга исходным субстратом дыхания.
СН3СН2СООН Пропионоеая кислота
1. Пропионил-КоА- L—АТФ+КоЛ синтаза. I
^г*АМФ+ ФФН
CH3CH2COS КОА Пропионил-КоА
Пропирнил-КоА-
карооксилаза
COg ¦+¦ Н2О }Г~^--АТФ 4Г+АДФ+ФК
Н
I
HOOC-C-COSKOA
СНд
(S Уметилмалонил-КоА 3. Метилмахонил-КО/ рацемаза
НОООС-СО SKoA
I
н
(К)-метшшал онил-КоА
4. Метилмалонил-КоА-мутаза
потребность в глюкозе можно было бы расценивать как свидетельство низкой активности системы глкжонеогенеза у этих животных. Однако это оказалось не так, поскольку доволь-но неожиданно было показано, что поступление глюкозы в кровь овцы составляет около 86—115 г в сутки (ненамного меньше, чем в организме человека). Следовательно, у овец количество используемой мозгом глюкозы составляет только около 5% общего количества: синтезируемой глюкозы (ср. у человека). Какие ткани у жвачных животных расходуют большие количества глюкозы? Установлено, что у овец от 60 до 80% общего количе\ ства образуемой в организме глюкозы утилизируется в вымени, а у коровы потребность зымени в глюкозе достигает 90% [19]. Потребность вымени в глюкозе связана с образованием молока: глюкоза необходима для образования лактозы и, кроме того, она расходуется на образование глицерофосфата, идущего на синтез триглицеридов, и глю-козо-6-фосфата, включающегося в пентозофосфатный путь, в котором происходит образование НАДФ-Н для системы синтеза жирных кислот. При голодании (или при ухудшении качества пищи, особенно в зимние месяцы) скорость глю-конеогенеза будет уменьшаться из-за отсутствия предшественников, и это скажется на величине удоя. Более того, при образовании максимально возможного обогащения образующегося молока глюкозой в организме животных иногда развивается «кетоз крупного рогатого скота», при котором появ-
I
HOOCCH2CHzCOSKoA
Сукцинил-КоА
5. Сукцинил-КоА- 1^.—АДФ+ФН
синтетаза Г н
*>~*АТФ+К0А
СН2СООН
сн2соон
Янтарная кислоте.
6.ЦГК ^
Окоалоацетат
7. Июконвогенез
I
Глюкоза
Рис. 72. Метаболизм пропионата в печени. .
ляются признаки ацидоза и содержание кетоновых тел в плазме крови достигает очень высокого, токсичного уровня.
3. Глюконеогенез и истощающие нагрузки. Гликоген печени представляет собой буферную систему, которая может при голодании поддерживать содержание глюкозы в крови на постоянном уровне на протяжении 24 ч. По мере истощения запасов гликогена в печени должен стимулироваться процесс глюконеогенеза для того, чтобы обеспечить потребности в глюкозе со стороны мозга и других тканей. Однако резкое истощение запасов гликогена печени может происходить и при физической нагрузке, особенно после ночного «голодания» [20]. При нагрузке наиболее важным предшественником системы образования глюкозы будет служить лактат, образуемый из глюкозы и гликогена в мышечной ткани. Если бы глюконеогенез был ингибирован после интенсивной нагрузки, то это могло бы привести к гипогликемии и соответствующему нарушению функции нервной системы. Опыты с изолированной перфузируемой печенью показали, что алкоголь является потенциальным ингибитором глюконеогенеза [21]. Так, пероральное введение этилового спирта используется в качестве простого метода ингибирования этого процесса in vivo — эксперимент, при котором люди оказываются особенно сговорчивыми объектами исследования. Было показано, что введение этилового спирта немедленно после периода тяжелых упражнений приводит к тому, что организм теряет способность поддерживать нормальную температуру тела при окружающей температуре 14 °С и скорости ветра около 15 км/ч [22]. В среднем падение температуры тела (ректальной) у 7 испытуемых составляло в таких условиях (т. е. после упражнений и алкоголя) 2,22 °С. Под влиянием алкоголя содержание глюкозы в плазме падало после упражнений от 4,1 мМ до 1,8 мМ. Если алкоголь не вводили, то температура тела поддерживалась на нормальном уровне. Более, того, потерю способности поддерживать температуру тела после поглощения алкоголя можно было предотвратить скармливанием глюкозы. Перечисленные наблюдения указывают, что под влиянием алкоголя нарушается какая-то функция нервной системы, которая участвует в регуляции температуры тела. Возможно, эта функция нервной системы более чувствительна к отсутствию глюкозы, чем другие. Наблюдение, согласно которому при введении алкоголя у людей нарушается способность к регуляции температуры тела, может иметь большое практическое значение при оказании помощи людям, перенесшим воздействие тяжелых условий (например, горные рабочие и альпинисты), поскольку такие условия обычно включают в себя и голодание и истощение. Потреб-
