Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Ньюсхолм Э. -> "Регулфяция метаболизма " -> 119

Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.

Ньюсхолм Э., Старт К. Регулфяция метаболизма — М.: Москва, 1977. — 407 c.
Скачать (прямая ссылка): regulyaciyametabolizma1977.djvu
Предыдущая << 1 .. 113 114 115 116 117 118 < 119 > 120 121 122 123 124 125 .. 167 >> Следующая

теза жирных кислот между различными тканями характеризуется видовой специфичностью [5]: у крыс до 30% жирных кислот может синтезироваться в печени.
Поскольку окисление глюкозы может обеспечить лишь часть энергетических потребностей печени, интересно рассмотреть вопрос о том, какое «топливо» (какой тип субстрата) окисляется в этой ткани. При голодании значительная часть энергии высвобождается, вероятно, в результате р-окисления жирных кислот, играющего важную роль в запасании кетоновых тел (гл. 7). Однако окисление жирных кислот представляется уже менее важным процессом в организме сытых животных. Окисление кетокислот, образующихся при распаде аминокислот, может быть главным процессом образования энергии при условии, что с пищей поступает значительное количество белка.
3. Пентозофосфатный путь. Основная роль пентозофосфатного пути в печени состоит в генерации НАДФ-Н, необходимого для восстановительных реакций, участвующих в синтезе жирных кислот (а также в биосинтезе холестерина и стероидов). Менее важная в количественном отношении функция пентозофосфатного пути — это образование пентозофосфатов для синтеза нуклеотидов, необходимых в свою очередь для синтеза ДНК и РНК. Возможно, именно такой функцией пентозофосфатного пути объясняется усиление его активности при частичной гепатэктомии [6].
Поскольку в ходе пентозофосфатного пути глюкозо-6-фос-фат может быть превращен в триозофосфаты, высказывалось также предположение, что пентозофосфатный путь играет роль шунта, обеспечивающего обход фосфофруктокиназной реакции, на уровне которой осуществляется регуляция гликолиза. Возможно, что такой шунт мог бы играть важную роль в извлечении больших количеств глюкозы из крови печенью на протяжении первых двух часов после кормления голодавших животных, поскольку синтеза гликогена в этот период не происходит.
б) Метаболизм фруктозы в печени
Превращения фруктозы в печени осуществляются в ходе последовательности реакций, приведенных на рис. 71. Так как фруктоза через стадию образования фруктозо-1-фосфата непосредственно превращается в триозофосфаты в ходе аль-долазной реакции, то для ее утилизации не требуются ни гексокиназы, ни фосфофруктокиназы. Но поскольку фосфофрук-токиназа печени служит регуляторным ферментом гликолиза (см. разд. В.З), путь окисления фруктозы идет в обход этапа метаболического контроля гликолиза на уровне фосфофрук-
Квупогексокиназа
&
;рухтозо'Ьфосфат
А&ьдолазя,
Диоксиацеюонфосфат +&ицеральдегид
TpUO3O(pOC0t изомераза
токюназной реакции, и в результате поток через терминаль-ный участок гликолитического пути увеличивается. На этих последних этапах гликолиза происходит образование ацетил* КоА, необходимого дЛя синтеза КоА-производных жирных кислот с длинной цепью, а следовательно, и для синтеза триглицеридов. Исходя из этого можно предположить, что скарм-
ливание фруктозы могло бы фруктоза привести к увеличению ско-
рости липогенеза в печени. В пользу этого предположения свидетельствует целый ряд указаний. Скармливание фруктозы крысам вызывает увеличение активности некоторых ферментов (например, глюкозо-6-фосфат — дегидрогеназы и АТФ-цит-ратлиазы), участвующих в синтезе жирных кислот в печени, хотя активность соответствующих ферментов жировой ткани в этих условиях не изменяется [8]. Кроме того, показано существование связи между скармливанием сахарозы и увеличением содержания триглицеридов. в плазме крови крысы и человека [9]. Точный биохимический механизм, с помощью которого скармливание фруктозы приводит к увеличению скорости гипогенеза в печени и содержания триглицеридов в плазме, пока еще не установлен. Тем не менее такое действие фруктозы согласуется с предположением, что высокое поглощение сахарозы служит причиной сужения артерий — заболевания, известного под названием атеросклероза, при котором происходит откладывание липидного материала в стенке артерий, что ведет к уменьшению их просвета if 10].
2. ОБРАЗОВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ ПЕЧЕНЬЮ
Нормальный рацион человека и естественная пища большинства животных должны, вероятно, содержать достаточное количество углеводов, чтобы, обеспечить потребности целого»
Глицеральдггид-З-фосфат
Гликолиз
Пируват
Рис. 71. 'Метаболизм фруктозы в печени.
организма. В действительности же в организм часто поступает •избыточное количество углеводов, которые превращаются в триглицериды печени и жировой ткани (см. выше). В некоторых же условиях (например, при голодании, содержании на низкоуглеводной диете или продолжительных упражнениях) потребности животного в глюкозе могут превышать то ее количество, которое, всасывается в желудке. В таких условиях в кровоток поступает некоторое количество глюкозы из печени. Высвобождение глюкозы осуществляется с помощью глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей гидролиз глюкозо-б-фосфата в клетках печени. Непосредственным источником глюкозо-б-фосфата в печени, необходимого для образования глюкозы, служит гликоген. Если потребности в глюкозе не удовлетворяются даже после исчерпания запасов гликогена, то образование глюкозо-б-фосфата будет происходить в процессе глюконеогенеза.
Предыдущая << 1 .. 113 114 115 116 117 118 < 119 > 120 121 122 123 124 125 .. 167 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed