Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.
Скачать (прямая ссылка):
84. Seyffert W. A., Madison L. Diabetes, 16, 765 (1967).
85. Nestel P. J., Carroll K. F., Silverstein M. S., Lancet, 2, 115 (1964).
86. Paul P., Issekutz B., Miller H. I., Amer. J. Physiol., 211, 1313 (1966).
87. Carlson L. A., Ostman I., Diabetologia, 2, 127 (1966).
88. Gross R. C„ Carlson L. A., Diabetes, 17, 353 (1968).
89. Ruderman N. B., Toews C. J., Shafrir E., Arch. int. Med., 123, 299 (1969).
90. Lassers B. W., Wahlqvist M. L., Kaijser L., Carlson L. A., Lancet, 2, 448 (1971).
91. Hawkins R. A., Alberti K. G. М. М., Houghton C. R. S., Williamson D. H., Krebs H. A., Biochem. J., 125, 541 (1971).
92. Balasse E. E., Couturier E., Franckson J. R„ М., Diabetologia, 3, 488
(1967).
93. Greenough W. B., Crespin S. R., Steinberg D., Lancet, 2, 1334 (1967).
94. Hales C. N., in: The Biological Basis of Medicine, 2, 309, E. E. Bittar and N. Bittar, eds., New York, Academic Press, 1968.
95. Gordon E. S., Adv. Metabolic Disorders, 4, 229 (1970).
96. Yalow R. S., Berson S. A., J. clin. Invest., 39, 1157 (1960).
97. Vallance-Owen J., Adv. Metabolic Disorders, 1, 191 (1964).
98. Randle P. J., Garland P. B., Hales C. N., Newsholme E. A., Ciba Foundation Colloquia Endocrinol., 15, 192 (1964).
99. Odum E. P., in: Handbook of Physiology, Section 5, Adipose Tissue, p. 37, A. E. Renold and G. F. Cahill, eds., Washington, D. C., American Physiological Society, 1965.
100. Weis-Fogh Т., Phil. Trans. Roy. Soc. B, 237, 1 (1952).
101. Carlson L. A., Mossfeldt F., Acta Physiol. Scand., 62, 51 (1964).
102. Froberg S. O., in: Biochemistry of Exercise, Medicine and Sport, 3, 100, J. R. Poortman, ed.. White Plains, New York, Albert J. Phiebig, 1968.
103. Carlson L. A., Biochem. J., 114, 49P (1969).
104 Asmussen Е„ in: Handbook of Physiology, Section 3, Respiration, 2, 939, W. O. Fenn and H. Rahn, eds., Washington, D. C., American Physiological Society, 1965.
105 Morgan H. E., Randle P. J., Regen D. M„ Biochem. J., 73, 573 (1959).
106 Joel C. D., in: Handbook of Physiology, Section 5, Adipose Tissue, p. 59,
- - " ' G. F. Cahill, eds., Washington, D. C., American Phy-
1965.
R. /., Science, 140, 199 (1963).
108. Smith R. E., Horwitz B. A.. Physiol. Rev., 49, 330 (1969).
109. Reed N.. Fain /. N.. J. biol. Chem., 243, 2843 (1968).
110 Be viz A., Lundholm L„ Mohme-Lundholm E., Brit. J. Pharmacol. Ther.,
' 34, 198P (1968).
1И. Himms-Hagen I., Pharmacol. Rev., 19, 367 (1967).
112. Himms-Hagen Adv. Enz. Reg-, 8, 131 (1970).
113. Pressman В. C., Lardy H. A., Biochem. biophys. Acta, 21, 458 (1958).
114. Knight B. L., Myant N. B., Biochem. J., 119, 103 (1970).
115. Laurell S., Acta Physiol. Scand., 41, 158 (1957).
116. Start C., D. Phil. Thesis, Oxford University, 1969.
A. fc. Kenold and siological Society, 107. Smith R.-E., Hock
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ В ПЕЧЕНИ
А. ВВЕДЕНИЕ
В метаболизме углеводов, жиров и аминокислот печень играет фундаментальную роль, причем пути превращения перечисленных соединений в печени тесно переплетаются и взаиморегулируются. Число метаболических реакций, составляющих систему углеводного обмена в печени, настолько велико, что для их подробного обсуждения потребовалась бы целая книга. В связи с этим авторы предпочли сконцентрировать основное внимание на тех аспектах углеводного обмена, которые непосредственно связаны с энергетическим гомеостазом, т. е. «а поглощении и утилизации глюкозы и на образовании глюкозы из предшественников .неуглеводной природы (глюконеогеиез). В первой части этой главы приведено описание указанных процессов и обсуждение их физиологической роли. Вторая часть посвящена обсуждению вопросов регуляции содержания сахара в крови печенью, а также регуляции гликолиза и глюконеогенеза в печени и корковом веществе почек.
В гл. 7 обсуждаются некоторые аспекты жирового обмена в печени и рассматривается взаимосвязь между обменом жиров и углеводов. Аминокислотный обмен обсуждается только в связи с глюконеогенезом, поскольку для детального описания и обсуждения этого процесса также потребовалась бы отдельная книга.
1. УТИЛИЗАЦИЯ УГЛЕВОДОВ В ПЕЧЕНИ
Через воротную вену в печень поступает около 70% омывающей ее крови; остальная часть крови поступает через печеночную артерию. Кровь воротной вены печени омывает большую часть всасывающей поверхности желудка, и в результате, кроме триглицеридов, всасывание которых осуществляется через лимфатическую систему (см. гл. 5, разд. АЛ.а), большая часть веществ, всасывающихся в желудке, проходит через печень. Следовательно, в кровеносной системе организма печень занимает такое положение, что она может функционировать как первичный регулятор содержания в крови
многих соединений, поступающих в организм с пищей (рис. 69). У высших животных (за исключением жвачных) большая часть углеводов поступает в кровь в виде глюкозы, которая образуется в процессе -пищеварения при распаде крахмала, гликогена и т. п., хотя в организм человека, по крайней мере у жителей большинства развитых стран, значительная часть углеводов поступает (в пищеварительную систему) в виде сахарозы (см. разд. А.1.6). Глюкоза играет важную роль в качестве первичного источника субстратов дыхания для многих тканей, ,и, следовательно, ее" ковцентра-
