Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.
Скачать (прямая ссылка):
В этом контексте было бы безусловно неправильным считать, что истощение обусловлено простым отсутствием АТФ иди накоплением лактата в мышце. Как обсуждалось в, гл. 3, отсутствие АТФ в ткани должно приводить к серьезному повреждению механизмов переноса энергии, что в свою очередь должно привести к нарушению эффективности многих метаболических реакций. В любой ситуации, когда возникает опасность резкого снижения энергетического уровня, процессы, не имеющие первостепенного значения для жизнедеятельности клетки, ингибируются,так что жизненно важные для клетки процессы (например, транспорт ионов) могут сохраниться. Так, если в изолированном перфузируемом сердце создать анаэробные условия, скорость сокращений быстро падает, несмотря на то что содержание АТФ в миокарде снижается только на 10%. При последующем переходе в аэробное состояние (даже после 15-минутного анаэробиоза) спо-
собность сердца к сокращению восстанавливается до нормального уровня [105]. В мышцах, которые отличаются хорошим кровоснабжением (например, сердце), образованный при анаэробном распаде гликогена лактат может быть легко удален. Действительно, если бы причиной мышечного утомления было накопление лактата, то оно, как следует ожидать, происходило бы сразу же по мере распада гликогена, когда гликолиз максимально стимулирован, а не тогда, когда уже истощены внутриклеточные запасы гликогена и содержание глюкозы в омывающей мышцу крови. Вполне возможно, что физическое истощение обусловлено не какими-либо нарушениями внутриклеточных биохимических процессов, а каким-то повреждением иннервирующего мышцу участка нервной системы. Так как истощение, по-видимому, связано с недостаточностью глюкозы и поскольку известно, что нервная ткань характеризуется высокой потребностью в глюкозе, мышечное утомление можно объяснить временным нарушением метаболизма снабжающих мышцу нервных волокон.
Если скорость поступления жирных кислот и кислорода в мышцу достаточна для того, чтобы обеспечить энергетические потребности мышечной ткани, то утилизация гликогена и глюкозы может быть уменьшена до минимума, а мышца—• довольно долго сокращаться без истощения. Вероятно, такая ситуация реализуется у мигрирующих животных и у человека при ходьбе (активность, которая может продолжаться многие часы без истощения). Роль тренировки, ведущей к повышению способности организма совершать упражнения, состоит в улучшении циркуляции крови (так что мышца снабжается большим количеством кислорода и «топлива») и, возможно, в увеличении способности к мобилизации и окислению жирных кислот. Влияние тренировки на повышение устойчивости организма к физическому истощению трудно объяснить с биохимической точки зрения. С биохимических позиций влияние тренировок может быть связано с функционированием цикла глюкоза/жирные кислоты, так как выраженная способность к окислению жирных кислот должна приводить к снижению зависимости от глюкозы и гликогена.
Г. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ РОЛЬ БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
1. БУРАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ И ТЕРМОГЕНЕЗ
Бурый жир является примером высокослециализированной ткани; он обнаружен у некоторых животных, особенно у животных, впадающих в зимнюю спячку, и у новорожденных животных некоторых видов. Вероятно, эту ткань назвали «жировой» из-за высокого содержания в ней липидов, хотя она
в структурном, метаболическом и функциональном отношении отличается от белой жировой ткани. Большая часть бурой жировой ткани локализована на дорсальной поверхности грудной клетки, хотя часто небольшое количество бурого жира окружает надпочечники и почки и обнаруживается в пери-анальной и паховой областях.
В связи с тем что бурая жировая ткань характерна для животных, впадающих в зимнюю спячку, для животных, обитающих в условиях холодного климата, а также для новорожденных животных, было высказано предположение о том, что эта ткань, возможно, играет важную роль в выделении тепла [106]. Животные, впавшие в зимнюю .спячку, согреваются медленно по мере увеличения температуры окружающей среды весной, но многие из них способны к быстрому согреванию, несмотря на низкую температуру окружающей среды (например, на короткий период зимой). Такие животные должны обладать специальными механизмами образования тепла, и, как было обнаружено, в период, предшествующий залеганию животного в спячку, происходит интенсивное развитие бурой жировой ткани. У некоторых очень молодых животных (например, у детей и: новорожденных кроликов) способность к образованию тепла путем дрожания (самопроизвольная мышечная активность, которая приводит к образованию тепла) не развивается, хотя в организме присутствует бурая жировая ткань. Принадлежность бурой жировой ткани к жизненно важным органам (таким, как сердце и почки) согласуется с теорией, что эта ткань ответственна за генерацию тепла. Более прямые доказательства участия этой ткани в теплопродукции были получены в экспериментах с зимне-спящими животными с вживленными в бурый жир и некоторые другие ткани термопарами. В период пробуждения животного в бурой жировой ткани температура увеличивалась раньше, чем в других тканях, и эта разница температур поддерживалась некоторое время [107]. В настоящее время считается общепринятым, что функция бурой жировой ткани состоит в генерации тепла. Действительно, было рассчитано, что по крайней мере за 50% тепла, образованного в процессе пробуждения животных после зимней спячки, ответственна эта ткань [108]. Однако метаболический механизм, с помощью которого происходит образование больших количеств тепла, до настоящего времени является предметом споров.
