Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.
Скачать (прямая ссылка):
вышение утилизации глюкозы и уменьшение выхода глюкозы из печени. Следовательно, в некоторых условиях увеличение содержания свободных жирных кислот и кетоновых тел в плазме может привести к гипогликемии, а не к гипергликемии. Таким образом, хотя экспериментальные наблюдения, согласно которым увеличение содержания незтерифицирован-ных жирных кислот и кетоновых тел плазмы вызывает гипогликемию, и противоречат исходной теории цикла глюкоза/жирные кислоты, они согласуются с расширенной теорией цикла глюкоза/жирные кислоты, подробно обсуждаемой в гл. 7 (разд. Д).
2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СЛЕДСТВИЯ ЦИКЛА ГЛЮКОЗА/ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
а) Содержание жирных, кислот в плазме
как сигнал голодания
Наблюдаемое при голодании увеличение содержания жирных кислот в плазме должно быть достаточным для того, чтобы вызвать значительное увеличение скорости их окисления. Это приведет к уменьшению утилизации глюкозы в мышцах (с помощью механизма, описанного в гл. 3, разд. Г.5) и, возможно, в других тканях, например в печени и в корковом слое почек. Окисление жирных кислот в печени приводит к образованию кетоновых тел, которые служат дополнительным субстратом для мышечной, почечной и, возможно, других тканей. Кроме того, кетоновые тела могут функционировать в качестве еще одного, помимо глюкозы, субстрата для мозга и специфически снижать потребность мозговой ткани в глюкозе (см. гл. 6 и 7). Физиологическое следствие этих эффектов состоит в том, что при голодании глюкоза запасается для тканей, в определенной степени зависящих от этого субстрата (таких, как мозг, нервы и эритроциты).
б) Продолжительная мышечная активность
В результате продолжительной мышечной активности, например при сезонных перелетах у птиц и насекомых, а также у человека при беге на длинные дистанции, может создаться ситуация, аналогичная голоданию, когда должны использоваться энергетические резервы. Было рассчитано, что затраты энергии при марафонском беге составляют величину порядка 2000 ккал, общая же энергетическая ценность резервных углеводов в организме человека составляет примерно 650 ккал. Следовательно, при марафонском беге в мышцах
должно, по-видимому, происходить окисление жирных кислот. При изучении энергетики процесса в целом установлено, что утилизация глюкозы при марафонском беге замедлена и значительного истощения резервных углеводов, сл'едовательно, не происходит.
в) Поглощение глюкозы в мышцах
после введения с пищей углеводов
Противоположные изменения содержания глюкозы и жирных кислот в крови предсказываются циклом глюкоза/жирные кислоты. Они могут иметь физиологическое значение при употреблении пищи, содержащей углеводы. Быстрое поступление глюкозы из желудка вызывает увеличение содержания глюкозы (и инсулина) в крови. Поскольку значение ТУпат СИС-темы обратного всасывания глюкозы в почечных канальцах примерно только вдвое превышает нормальное содержание глюкозы в крови, для предотвращения потери углеводов с мочой очень важно, чтобы повышение содержания глюкозы было ограниченным. Печень и жировая ткань должны, по-видимому, играть главную роль в удалении глюкозы из кровотока. Однако увеличенное поглощение глюкозы большой массой скелетных мышц также может иметь важное значение. Быстрое снижение содержания жирных кислот в плазме после скармливания углеводов должно обеспечивать увеличение утилизации глюкозы в мышечной ткани.
г) Всасывание жиров из желудочно-кишечного тракта
Всасывание и ассимиляция жиров — сложный процесс, состоящий из последовательности реакций липолиза и этерификации (рис. 66). Система, несомненно, могла бы быть намного проще, если бы жирные кислоты, образующиеся при гидролизе триглицеридов в кишечнике, непосредственно всасывались и транспортировались в жировую ткань в виде комплекса с альбумином. Одна из проблем такого гипотетического механизма всасывания жиров состоит в том, что транспортная система крови (комплекс альбумин — жирные кислоты) не способна переносить большие количества жира в сравнительно короткие промежутки времени: процесс лимитируется количеством альбумина в плазме. Было рассчитано (стр. 251), что около 160 г жира может транспортироваться в течение
25 ч, когда концентрация жирных кислот в плазме составляет 0,6 мМ. Следовательно, в течение 6 ч (нормальное время пищеварения) максимально 40 г жира могло быть транспортировано таким путем. Наличием цикла глюкоза/жирные кис-
лоты можно объяснить тот факт, что даже значительно большее количество жира всасывается в виде связанных с альбумином жирных кислот. Если бы в процессе всасывания жирные кислоты не подвергались этерификации, их содержание в плазме должно было бы возрастать, что привело бы к снижению скорости утилизации глюкозы в мышцах и других тканях. Так как большинство животных питается смешанной пищей, жирные кислоты и глюкоза всасываются одновремен-
Просвет
ЖЕЛУДКА
тг
'вшпи- I я липаза^
МГ
Жирные
кислоты
Стенка
