Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Ньюсхолм Э. -> "Регулфяция метаболизма " -> 101

Регулфяция метаболизма - Ньюсхолм Э.

Ньюсхолм Э., Старт К. Регулфяция метаболизма — М.: Москва, 1977. — 407 c.
Скачать (прямая ссылка): regulyaciyametabolizma1977.djvu
Предыдущая << 1 .. 95 96 97 98 99 100 < 101 > 102 103 104 105 106 107 .. 167 >> Следующая

1,8 2,0
0,5 0,8
-1,3 -1,2
0,0 0,2
2,6 1,5
2,6 1,3
1,3 0,1
1 Исходную концентрацию в ткани и в среде определяют до инкубации. Конечную концентрацию получают после инкубации в течение 1 ч при 37 “С. Высокие ис-ходные концентрации жирных кислот и глицерина в ткани объясняются, возможно,, травмой, возникающей при удалении эпидиднмального жнра у крысы. Снижение тканевых концентраций жирных кислот и глицерина в процессе инкубации обусловлено,, вероятно, их. диффузней в среду. Количество образованного в процессе инкубации глицерина установлено путем прямого измерения скорости липолиза в жировой ткани. Еслн в рассматриваемых условиях единственным процессом' является лнлолнз, та
3 молекулы жирных кислот должны образовываться на каждую молекулу гл-идерина. Однако в указанном эксперименте образование 1,3 мкмоль глицерина сопровождается образованием юлько 0,1 мкмоль жирных кислот. Следовательно, отсюда вытекает, что 3.8 мкмоль жирных кислот вновь подвергаются этерификации в жировой тканн.
окисления настолько малы, что ими можно пренебречь.) Дополнительное экспериментальное подтверждение одновременного протекания процесса этерификации и липолиза получе-
Рис. 62. Цикл триглицериды/жирные кислоты в жировой ткани.
/ — транспорт глюкозы через клеточную мембрану, 2 — глнколнз, 3 — этернфнкация„
4 — липолиз, 5 — актнвацня жирных кислот (ацил-КоА—синтетаза). Обычно многоатомные жирные кислоты обнаруживаются в плазме в сочетании с альбумином н рассматриваются как НЭЖК (неэтерифицированные жирные кислоты).
но в опытах, в которых метка из 14С-глюкозы включалась в состав глицерид—глицерина в то самое время, когда жирные кислоты и глицерин высвобождались в среду. На основании этих данных было сделано заключение об одновременном протекании липолиза и этерификации и о функционировании, таким образом, в жировой ткани цикла триглицериды/жирные кислоты (рис. 62).
2. ЗНАЧЕНИЕ ЦИКЛА ТРИГЛИЦЕРИДЫ/ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
На первый взгляд могло бы показаться, что одновременно протекающие липолиз и этерификация — система излишне сложная для регуляции запасания и (или) мобилизации жирных кислот. Кроме того, непрерывная активация жирных кислот, приводящая к образованию ацил-КоА, и образование глицерофосфата для поддержания цикла триглицериды/жирные кислоты сопровождаются утилизацией АТФ. Более экономичным для ткани было бы существование независимых способов регуляции двух систем, так чтобы они никогда одновременно не проявляли свою активность (липолиз был бы ингибирован, когда происходил бы синтез триглицеридов, а этерификация была бы ингибирована в процессе распада триглицеридов). Тем не менее получены убедительные экспериментальные данные в пользу существования в жировой ткани цикла триглицериды/жирные кислоты, и, следовательно, этот цикл имеет, по-видимому, определенные преимущества. Цикл триглйцериды/жирные кислоты является примером субстратного цикла, описанного в гл. 2 (разд. Е.2.а.1), и до некоторой степени аналогичен циклу фруктозо-6-фосфат/фруктозодифос-фат, обсуждаемому в гл. 3. Одно из преимуществ этого субстратного цикла сводится к увеличению чувствительности механизма, регулирующего мобилизацию жирных кислот (по сравнению с регуляцией одной только липазы). Однако существует другое, уникальное для этого цикла преимущество, которое лучше всего рассмотреть на примере гипотетического первичного животного, которое не обладает какими-либо гормональными механизмами регуляции содержания глюкозы и жирных кислот в крови. Давно известно, что глюкоза (или трегалоза для некоторых насекомых) служит основным субстратом дыхания для большинства животных, а триглицериды играют роль резервного субстрата. Если бы у гипотетического первичного животного- содержание глюкозы в крови падало, это должно бы было приводить к снижению скорости поступления глюкозы в клетки жировой ткани, что в свою очередь вызывало бы снижение скорости гликолиза и снижение содержания глицерофосфата. Скорость этерификации сни-
жалась бы, и, так как скорость липолиза оставалась бы без изменений, внутриклеточная концентрация жирных кислот возрастала бы, приводя к увеличению скорости мобилизации жирных кислот. Последовательность событий, приводящих к высвобождению жирных кислот жировой тканью, могла бы быть «запущена» только падением содержания глюкозы в крови. И наоборот, если содержание глюкозы в крови увеличивалось бы, то скорость гликолиза, концентрация глицерофосфата и скорость этерификации'возрастали.бы, а скорость мобилизации жирных кислот снижалась. Следовательно, регуляция процесса мобилизации жирных кислот осуществлялась бы без какого-либо специфического механизма контроля. При функционировании такого простого механизма вероятность ошибки сводилась бы к минимуму.
Хотя о .существовании такого механизма контроля у примитивных животных никаких данных не имеется (в действительности они не исследовались), с его помощью можно объяснить более тонкий гормональный контроль, обнаруженный у высших животных. У млекопитающих (и, возможно, у других животных) концентрация глюкозы в крови не может падать более чем на 30% из-за непрерывной потребности в ней со стороны мозга , и других тканей. Поскольку содержание глюкозы в крови изменяется в ограниченных пределах, -существенную роль в регуляции процесса мобилизации жирных кислот должны играть гормоны. Кроме того, с помощью гормонов осуществляется регуляция мобилизации жирных кислот в условиях, когда не происходят флуктуации содержания глюкозы в крови (например, стрессовые состояния).
Предыдущая << 1 .. 95 96 97 98 99 100 < 101 > 102 103 104 105 106 107 .. 167 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed