Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Марри Дж. -> "Нелинейные дифференциальные уравнения в биологии. Лекции о моделях" -> 49

Нелинейные дифференциальные уравнения в биологии. Лекции о моделях - Марри Дж.

Марри Дж. Нелинейные дифференциальные уравнения в биологии. Лекции о моделях — М.: Мир, 1983. — 396 c.
Скачать (прямая ссылка): nelineyniediferincialnieurovni1983.djvu
Предыдущая << 1 .. 43 44 45 46 47 48 < 49 > 50 51 52 53 54 55 .. 154 >> Следующая

также их математическим моделированием и анализом. В теоретической
биологии это одна из наиболее быстро развивающихся областей. Здесь мы
дадим введение в предмет и частичный обзор некоторых полезных
математических моделей пространственно однородных колебаний во времени.
Следует подчеркнуть, что эта глава ни в коей мере не претендует на
исчерпывающее изложение этой весьма обширной области исследований.
Важное общее и чрезвычайно подходящее для наших целей обсуждение
некоторых клеточных явлений содержится в статье Моно и Жакоба
128 Гл. 4. Биологические осцилляторы I. Однородные колебания
(1961). Она посвящена главным образом регуляторным механизмам в клеточной
физиологии и в меньшей степени важным комплексным управляющим
воздействиям, участвующим в функционировании и диф-ференцировке '' клеток
высших организмов (например, образующих ткани). Вследствие отмеченного
выше увлечения микромолекулярной биологией эти механизмы, по-видимому,
больше изучены для микроорганизмов. Моно и Жакоб (1961) предложили целый
ряд модельных взаимодействующих систем, которые применимы как на
межклеточном, так и на внутриклеточном уровне. Все их модели таковы, что
механизмы содержат средства саморегуляции или управления, которые
известны у бактерий. Имеется много возможных способов повлиять на
регуляцию и управление синтезом и активностью фермента. Мы приведем здесь
два примера, почерпнутых из упомянутой статьи. В разд. 4.7 мы подробно
обсудим другую модель управления синтезом фермента, предложенную Гудвином
(1965), а в разд. 4.8-некоторые ее модификации.
На простейшем уровне мы можем иметь две метаболические системы,
взаимосвязанные таким образом, что продукт метаболизма одной из систем
является репрессором или индуктором другой2'. Модель Моно и Жакоба (1961)
для такой схемы представлена на рис. 4.1. Здесь две последовательности
ферментативных реакций имеют метаболиты а, Ь, с, d и А, В, С, D
соответственно. Делается предположение, что фермент-катализатор первой
реакции каждого пути метаболизма ингибируется конечным продуктом другого
пути. В этом механизме влияние ингибирования путем перекрестной обратной
связи таково, что имеется два возможных стационарных состояния, когда тот
или иной путь метаболизма постоянно ингибируется другим. Какое
стационарное состояние в конце концов достигается, зависит от того, какой
путь имеет метаболическое преимущество. Можно осуществить переключение из
одного такого стационарного состояния в другое, например временно
ингибируя один из ферментов активного пути метаболизма. Какой путь
метаболизма в итоге будет доминировать, зависит от целого ряда фак-
11 Под дифференцировкой здесь понимается процесс развития
специализированных морфологических форм или функций.
21 Метаболизм -совокупность всех химических реакций, происходящих в живой
клетке; метаболический путь-ряд последовательных ферментативных реакций,
с помощью которых в клетке происходит превращение одной молекулы в
другую; индукторы -молекулы, вызывающие образование бблыпих количеств
ферментов, участвующих в их потреблении и метаболизме, по сравнению с
количествами, которые содержатся в клетках, растущих в отсутствие
индуктора. Все эти определения цитируются по книге Уотсона (1978)*
(раздел "Словарь терминов"); содержащееся там точное определение
репрессора (грубо говоря, белка, подавляющего ту или иную реакцию)
требует в свою очередь дополнительных пояснений и здесь не приводится-
Прим. перев.
4.1. Введение: модель Жакоба и Моно и практические примеры 129
торов, таких, как фактические ферментативные реакции на каждой стадии,
степень ингибирования, начальные концентрации метаболитов и т. д.
Другие модели, предложенные Моно и Жакобом (1961), демонстрируют другой
регуляторный механизм, а именно связанный с действием регуляторного гена.
Этот тип взаимосвязи не зависит от метаболической активности. В некотором
смысле это примеры генетической передачи информации. Механизм такого типа
должен, например, существовать
Рис. 4.1. Каждый из ферментов ей Е, катализирующих первые реакции,
ингибируется конечным продуктом другого метаболического пути.
в какой-либо форме при эмбриональном развитии. Такая передача информации
должна иметь место на макроскопическом уровне, причем за конечные
времена. Пример такого генетического регуляторного механизма представлен
на рис. 4.2. Здесь синтез фермента Е каждой системы генетически
осуществляется структурным геном SG. Синтез фермента Ej блокируется
опероном 11 Oi с помощью регуляторного гена RGt, который активируется
продуктом Р2 другого метаболического пути2'. Продукт Pi реакции,
катализируемой Е,, активирует регуляторный ген RG2, который действует в
качестве индуктора для синтеза фермента Е2. Это в свою очередь повышает
выход продукта Р2, который ингибирует синтез Ej. Это приводит к снижению
выхода продукта Р! и, следовательно, Е2 и т.д. Как указывали Моно и Жакоб
(1961), существует возможность, что в такой сопряженной системе будут
Предыдущая << 1 .. 43 44 45 46 47 48 < 49 > 50 51 52 53 54 55 .. 154 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed